正己烷中毒病因_正己烷中毒是什么原因引起_正己烷中毒有哪些原因

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正己烷中毒的病因

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　　正己烷中毒病因概要：

　　正己烷中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，合成橡胶、化学试剂、植物油提取的溶剂中;毒性机制，正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体，前者为职业中毒的主要途径。

　　正己烷中毒详细解析：

　　接触机会：

　　正己烷工业用途十分广泛，可作为合成橡胶、化学试剂、植物油提取的溶剂，也用作汽油添加剂以提高其辛烷值。近年，因其去污性强，可替代氟里昂类清洗剂而广泛应用于电子、彩色印刷、制鞋及制箱、塑料橡胶产品制造等行业。此外，在石油馏分、炼气、天然气分离时也可接触正己烷。

　　毒性机制：

　　正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体，前者为职业中毒的主要途径。人吸入正己烷17.6g/m3.10分钟即可引起急性中毒;长期吸入浓度为106～8800mg/m3的正己烷可引起慢性中毒;成人经口摄入约50g可以致死。

　　正己烷主要分布在脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸，主要经肝细胞微粒体细胞色素P450及细胞色素C氧化酶代谢，主要代谢产物有2-己醇和2.5-己二酮等。正己烷半排出期较短，一般在吸收后数小时即以原形及其代谢产物从体内排出，主要排出途径为肺和肾脏，肺脏约可排出正己烷摄入量的50%～60%，主要为其原形;尿中排泄物主要为其代谢产物-2-己醇(2-hexanol)、2.5-己二醇(2.5-hexanediol)和2.5-己二酮(2.5-hexanedione)，它们与工作场所中正己烷浓度具有密切相关性(前者r=0.6851.后者r=0.6725)。

　　高浓度接触正己烷，可致急性中毒，主要导致中枢神经系统抑制，也有轻度皮肤黏膜刺激作用;长期过量接触正己烷可致慢性中毒，主要表现为周围神经病(peripheralneuropathy)，表现为轴索和髓鞘病变，可见轴索肿胀、变性、萎缩及脱髓鞘改变。

　　慢性正己烷中毒性周围神经病的发病机制尚未完全阐明，有吡咯假说、能量代谢假说、神经丝衍生和神经丝交联假说、轴索萎缩假说等，均认为与正己烷在体内的代谢产物2.5-己二酮及其γ-二酮结构的神经毒性有关，因2.5-己二酮能抑制神经纤维的糖酵解酶，阻碍能量生成，导致轴索运输障碍，引起神经纤维变性。此外，还发现2.5-己二酮能在神经微丝的特定部位，形成吡咯，并在神经微丝蛋白中形成分子内和分子间的蛋白交联，引起轴索内神经微丝聚积。而神经丝交联则可能是导致神经丝肿胀的中心环节，使局部肿胀，从而导致髓鞘断裂以致轴索萎缩。

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