职业性泌尿系统疾病病因_职业性泌尿系统疾病是什么原因引起_职业性泌尿系统疾病有哪些原因

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职业性泌尿系统疾病的病因

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　　职业性泌尿系统疾病病因概要：

　　职业性泌尿系统疾病的病因主要分为2大方面：病因，多数肾脏疾病和尿毒症是由化学物质引起;发病机制，与中毒、血液循环障碍、机械性压迫、机械性压迫和致癌作用有关。

　　职业性泌尿系统疾病详细解析：

　　病因：

　　由于肾脏代偿功能较强，损伤后常缺乏特异性表现，且灵敏简便的检测方法不多，即便出现了一些症状也易为全身症状所掩盖，故病情常较隐匿，不易引起人们重视。统计资料表明，至少有5%的肾脏疾病、10%的尿毒症是由化学物质引起，但实际情况恐远比上述数字所反映的严重。目前人们所熟悉的肾脏毒物约有300余种，每年还约有近万种新化学物质问世，使生产环境和生活环境中存在的潜在性肾脏毒物越来越多。据美国有关研究资料，约有20%肾小球疾病可能与汽油等烃类物质接触有关。

　　有的化学物质是通过直接毒性造成肾脏损伤，有的则是通过溶血、横纹肌溶解、免疫反应、肾小管内形成结晶等间接途径造成肾脏损伤。其主要种类为生物性毒素、重金属、有机溶剂、农药、合成染料、酚类、醇类、醚类、酮类、醛类、有机酸类、硫醇、酰胺、腈化物、氮杂环等。

　　人类生活环境中天然存在的某些化学物质(如动植物毒素、有害元素等)或人类生产活动造成的环境污染物一旦进入人体，也可引起肾脏功能及结构损害，称为“环境性肾损伤(environmental renal injury)”，误食、药用、动物或昆虫意外叮咬、长期食用受污染的食物或饮水，是引起环境性肾损伤最常见的原因。医疗过程中的药物的不良反应也可引起化学性肾损伤，称为“药物性肾损害(drug induced renal injury)”。后者为临床工作中中毒性肾脏损伤最常见的病因，环境性肾损伤近年也见增多，故在进行职业中毒性肾损伤的诊断时需要进行认真鉴别。

　　发病机制：

　　化学物质的肾脏损害机制大致归纳为如下几点：

　　(一)中毒

　　中毒为直接损伤作用，故与暴露强度(剂量×时间)有密切关系，低强度暴露可能只引起受累细胞功能障碍，高强度暴露则可能造成受累细胞发生结构损害甚至坏死。具体原因可能与下列生化过程有关：①与生物膜结构结合，或与必需元素竞争配体(ligands)，造成膜功能及结构损伤;②与酶蛋白结合或与酶竞争受体，导致酶活性受到抑制;③造成细胞内钙超载(calcium overload)，激活Ca2+介导的某些生化过程，使膜磷脂分解破坏，大量花生四烯酸、血栓素等有害物质生成，损伤细胞;④激活自由基(free radicals)的生成或转化过程，诱发细胞结构(如线粒体)发生脂质过氧化反应(lipid peroxidation)，导致细胞损伤甚至凋亡、坏死。最后一个过程可能是中毒性损伤最重要的启动环节，并可能是各种疾病的共同损伤途径。

　　(二)血液循环障碍

　　化学物质造成肾血液循环障碍具体环节有：①大量外源性化学物质或溶血产物、肾小管细胞溃解物、肾间质炎症、过敏性血管炎等，均可反射性引起肾血管痉挛，使肾血流骤减;②化学物质的直接毒性造成肾小管重吸收功能障碍，并通过管一球反馈机制引起肾动脉收缩、肾组织缺血缺氧，导致过量氧自由基生成及肾脏脂质过氧化损伤。

　　几乎所有致病因素皆能通过直接或间接途径造成肾脏血液循环障碍，故缺血机制在化学性肾脏损伤中具有特殊的重要地位。研究表明，约有60%的急性肾小管坏死系因肾脏血液循环未得到及时纠正所致。

　　(三)机械性压迫

　　某些化学物质本身或其代谢物可在肾小管内形成结晶;有些化学物质可引起血管内溶血及血红蛋白管型生成;还有些化学毒物可引起横纹肌溶解(thabdomyolysis)、肌红蛋白尿(myoglobinuria)及其管型生成，均会堵塞肾小管;肾小管的酸性环境会使色素蛋白荷有正电，而与管腔中荷负电的Tamm-Horsfall蛋白聚合沉淀，加重肾小管堵塞;有的堵塞物本身的理化特性尚可直接引起肾小管坏死。

　　(四免疫反应

　　不少化学物质可通过免疫机制引起急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等，造成肾脏损害。此虽不属中毒，但因是化学性损伤的重要机制，仍在此列出。

　　(五)致癌作用

　　有些化学物质可通过诱发染色体点突变、染色体易位、DNA重排、DNA缺失、DNA甲基化能力缺失等机制引起原癌基因(protooncogene)激活及过量表达，或使抑癌基因(tumor-suppressor gcne or antioncogenc)丢失或失去功能，最终诱发肾脏和其他泌尿系统器官癌症。

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