职业性心血管系统疾病病因概要：
职业性心血管系统疾病的病因主要分为3大方面：病因，包括引起职业性心血管系统疾病的主要化学物、物理因素和粉尘;发病机制，与)心肌损害和血管损伤有关;病理，主要是心肌细胞间质水肿、心肌点状或弥漫性出血、变性坏死、心肌纤维断裂等。
职业性心血管系统疾病详细解析：
病因：
(一)引起职业性心血管系统疾病的主要化学物
1.窒息性气体 如一氧化碳(CO)、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳(C02)等。
2.农药 常见如有机氯(如林丹、滴滴涕)，有机硫(如代森胺)，有机氟(如氟乙酰胺、氟乙酸钠)，有机磷(如内吸磷、甲拌磷、灭蚜净、敌敌畏、甲胺磷、杀扑磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷、磷胺)，拟除虫菊酯类(如杀灭菊酯、速灭杀丁、溴氰菊酯、敌杀死，杀虫脒)，氨基甲酸酯类，敌稗等。
3.金属、类金属 如汞、砷、砷化物、铅、锑、钡、钻、铊、磷等。
4.刺激性气体 常见如氨、氯气、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、有机氟、氟化氢、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲胺、羰基镍等。
5.卤代烃类 如四氯乙烯、氯乙烯;氯乙烷、三氯乙烷、环氧乙烷;溴乙烷、溴丙烷、氯仿等。
6.有机溶剂 如苯、甲苯、汽油、四氯化碳、二硫化碳、氟代脂肪烃等。
7.高铁血红蛋白形成剂 如苯胺、硝基苯等。
8.硝酸盐类 如硝酸铵、硝酸钠、硝化甘醇、硝化甘油、二硝基甲苯、三硝基甲苯。
9.其他 如苯酚、氟乙酸、叠氮化钠、烯丙胺、乙基汽油、硼烷、黄磷、铬酸酐等。
(二)引起职业性心血管系统疾病的物理因素
主要为噪声、振动、低气压、微波、电击等。如多数流行病学研究表明，长期接触85～90dB以上的噪声，可使发生高血压病的危险增加;振动可引起肢端血管损伤，引起手指间歇性苍白和发绀等。
(三)引起职业性心血管系统疾病的粉尘
主要有矽尘、煤矽尘、石棉等。
发病机制：
(一)心肌损害(myocardial damage)
1.干扰心肌代谢及能量生成 化学物可与心肌蛋白或心肌细胞的各种酶结合，干扰心肌代谢及能量合成，如有机磷可干扰心肌细胞膜离子通道，抑制Na+-K+-ATP酶活性及Na+、K+通道功能，破坏心肌细胞膜稳定性并导致心肌细胞损伤和裂解;锑可以抑制琥珀酸氧化酶，干扰蛋白质和糖代谢;铊可与线粒体表面的巯基酶结合;钴易蓄积于心肌，抑制α-酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶活性，使心肌对氧的摄取降低，导致肌原纤维和线粒体损伤;砷化氢可通过抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递与抑制氧化磷酸化;氟乙酰胺则会干扰三羧酸循环，抑制乌头酸酶活性，影响心肌代谢。
2.心肌直接毒性作用 如钡是一种肌肉毒，钡离子可对心肌、血管平滑肌等肌肉组织产生过度兴奋作用，引起心跳加快、血压升高，晚期则转为抑制，可导致心脏骤停和休克;有机磷可直接损伤心肌，引起中毒性心肌病;氟烷烃可抑制心肌收缩，引起血压降低、心律失常等。
3.引起心肌缺氧性损害 化学物可通过直接或间接的原因引起心肌缺氧，如氮气、一氧化碳、氰化氢、硫化氢等窒息性气体可分别通过减少吸入空气中氧含量、障碍血红蛋白携氧或抑制呼吸酶活性而阻碍细胞呼吸，引起机体缺氧窒息，导致心肌缺血、心律失常。一氧化碳还可减低心输出量、增加心肌乳酸含量和降低室颤阈值;二氯甲烷、二溴甲烷等在代谢后可生成一氧化碳，增加体内一氧化碳的负荷量;高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物，由于可形成高铁mL红蛋白阻碍氧的运输和释放，而引起心肌缺氧性损害。此外，刺激性气体所致中毒性肺水肿或其中毒后遗有阻塞性细支气管炎、严重溶m性贫血等，均可间接引起心肌缺氧性损害。
4.引起电解质紊乱 钡、锑、镁等化合物中毒时可引起低钾血症或细胞内缺钾;砷化氢、锑化氢、萘、苯胺、硫酸铜等可引起急性血管内溶血，由于其可导致急性溶血、红细胞破坏，故可释放大量钾离子进入细胞外液，引起高血钾症;钒可阻止钾离子进入心肌细胞，产生血钾增高;大量氰化物进入人体也可引起心肌钾浓度降低、钠浓度升高及高钾血症。电解质浓度的改变会明显影响心肌细胞静息膜电位和动作电位时间，故可导致心肌自律性、兴奋性、传导性发生异常，引起心律失常和传导阻滞。
5.引起神经介质代谢紊乱或受体敏感性异常 多种有机溶剂(如苯、汽油、氯仿、卤烷烃、氟烷烃)、拟除虫菊酯类农药、杀虫脒等均可增加心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的敏感性，心肌应激性增强，诱发心律失常，甚至心脏骤停。有机磷和氨基甲酸酯类农药对迷走神经具有兴奋作用，会提高膜对K+的通透性，使静息电位增加、窦房结及心肌的自律性和兴奋性降低，导致传导减慢、心脏异位搏动;急性有机磷中毒时，胆碱酯酶受抑制导致大量乙酰胆碱堆积，可对窦房结产生明显抑制，并使心房肌的不应期缩短、房室结的不应期延长，引起窦性心动过缓、房性期前收缩、房室传导阻滞等;此外，还会激动交感神经的M受体，释放大量儿茶酚胺类物质，使血管收缩、心率加快以及传导阻滞、心房颤动、ST-T改变等;由于心肌受到强而不均匀的交感神经和副交感神经刺激，使心肌纤维的兴奋传导及复极不一致，极易导致QT间期延长、扭转型室速，甚至猝死。
6.自由基损伤 如百草枯可作为一种电子受体影响细胞内的氧化还原反应过程，并产生大量超氧阴离子自由基，引起肺细胞和血管内皮、心肌细胞等发生脂质过氧化损伤。
(二)血管损伤(vascular damage)
某些化学物对血管也有直接损伤作用，如亚硝酸盐对血管舒缩中枢、周围血管有麻痹作用，严重中毒者可引起血压下降;硝化甘油在体内硝酸盐及亚硝酸盐生成酶的作用下，可生成硝酸盐和亚硝酸盐，会引起血压下降;铅可通过影响肾素一血管紧张素系统，使交感神经过度兴奋，引起血压升高。此外，一氧化碳可增加血管的通透性、脂质在血管壁的沉着及血小板的黏附，而影响血管功能;二硫化碳则可影响肝脏脂质代谢，抑制血清清除因子活性，使血液中β-脂蛋白增加，促使小血管壁玻璃样变导致动脉粥样硬化;氯乙烯可导致肢端动脉痉挛等。
病理：
急性化学性中毒所致心脏病变主要是心肌细胞间质水肿、心肌点状或弥漫性出血、变性坏死、心肌纤维断裂等。
有关化学性中毒所致血管病理方面的研究较少，二硫化碳可导致动脉粥样硬化，实验研究见动脉内皮细胞和平滑肌细胞结构受到破坏，出现动脉硬化的早期改变，如超微结构见主动脉内皮细胞肿胀、细胞核变形、染色体溶解，平滑肌细胞变形、向内膜迁移现象等。
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