职业性心血管系统疾病病因_职业性心血管系统疾病是什么原因引起_职业性心血管系统疾病有哪些原因

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职业性心血管系统疾病的病因

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　　职业性心血管系统疾病病因概要：

　　职业性心血管系统疾病的病因主要分为3大方面：病因，包括引起职业性心血管系统疾病的主要化学物、物理因素和粉尘;发病机制，与)心肌损害和血管损伤有关;病理，主要是心肌细胞间质水肿、心肌点状或弥漫性出血、变性坏死、心肌纤维断裂等。

　　职业性心血管系统疾病详细解析：

　　病因：

　　(一)引起职业性心血管系统疾病的主要化学物

　　1.窒息性气体如一氧化碳(CO)、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳(C02)等。

　　2.农药常见如有机氯(如林丹、滴滴涕)，有机硫(如代森胺)，有机氟(如氟乙酰胺、氟乙酸钠)，有机磷(如内吸磷、甲拌磷、灭蚜净、敌敌畏、甲胺磷、杀扑磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷、磷胺)，拟除虫菊酯类(如杀灭菊酯、速灭杀丁、溴氰菊酯、敌杀死，杀虫脒)，氨基甲酸酯类，敌稗等。

　　3.金属、类金属如汞、砷、砷化物、铅、锑、钡、钻、铊、磷等。

　　4.刺激性气体常见如氨、氯气、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、有机氟、氟化氢、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲胺、羰基镍等。

　　5.卤代烃类如四氯乙烯、氯乙烯;氯乙烷、三氯乙烷、环氧乙烷;溴乙烷、溴丙烷、氯仿等。

　　6.有机溶剂如苯、甲苯、汽油、四氯化碳、二硫化碳、氟代脂肪烃等。

　　7.高铁血红蛋白形成剂如苯胺、硝基苯等。

　　8.硝酸盐类如硝酸铵、硝酸钠、硝化甘醇、硝化甘油、二硝基甲苯、三硝基甲苯。

　　9.其他如苯酚、氟乙酸、叠氮化钠、烯丙胺、乙基汽油、硼烷、黄磷、铬酸酐等。

　　(二)引起职业性心血管系统疾病的物理因素

　　主要为噪声、振动、低气压、微波、电击等。如多数流行病学研究表明，长期接触85～90dB以上的噪声，可使发生高血压病的危险增加;振动可引起肢端血管损伤，引起手指间歇性苍白和发绀等。

　　(三)引起职业性心血管系统疾病的粉尘

　　主要有矽尘、煤矽尘、石棉等。

　　发病机制：

　　(一)心肌损害(myocardial damage)

　　1.干扰心肌代谢及能量生成化学物可与心肌蛋白或心肌细胞的各种酶结合，干扰心肌代谢及能量合成，如有机磷可干扰心肌细胞膜离子通道，抑制Na+-K+-ATP酶活性及Na+、K+通道功能，破坏心肌细胞膜稳定性并导致心肌细胞损伤和裂解;锑可以抑制琥珀酸氧化酶，干扰蛋白质和糖代谢;铊可与线粒体表面的巯基酶结合;钴易蓄积于心肌，抑制α-酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶活性，使心肌对氧的摄取降低，导致肌原纤维和线粒体损伤;砷化氢可通过抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递与抑制氧化磷酸化;氟乙酰胺则会干扰三羧酸循环，抑制乌头酸酶活性，影响心肌代谢。

　　2.心肌直接毒性作用如钡是一种肌肉毒，钡离子可对心肌、血管平滑肌等肌肉组织产生过度兴奋作用，引起心跳加快、血压升高，晚期则转为抑制，可导致心脏骤停和休克;有机磷可直接损伤心肌，引起中毒性心肌病;氟烷烃可抑制心肌收缩，引起血压降低、心律失常等。

　　3.引起心肌缺氧性损害化学物可通过直接或间接的原因引起心肌缺氧，如氮气、一氧化碳、氰化氢、硫化氢等窒息性气体可分别通过减少吸入空气中氧含量、障碍血红蛋白携氧或抑制呼吸酶活性而阻碍细胞呼吸，引起机体缺氧窒息，导致心肌缺血、心律失常。一氧化碳还可减低心输出量、增加心肌乳酸含量和降低室颤阈值;二氯甲烷、二溴甲烷等在代谢后可生成一氧化碳，增加体内一氧化碳的负荷量;高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物，由于可形成高铁mL红蛋白阻碍氧的运输和释放，而引起心肌缺氧性损害。此外，刺激性气体所致中毒性肺水肿或其中毒后遗有阻塞性细支气管炎、严重溶m性贫血等，均可间接引起心肌缺氧性损害。

　　4.引起电解质紊乱钡、锑、镁等化合物中毒时可引起低钾血症或细胞内缺钾;砷化氢、锑化氢、萘、苯胺、硫酸铜等可引起急性血管内溶血，由于其可导致急性溶血、红细胞破坏，故可释放大量钾离子进入细胞外液，引起高血钾症;钒可阻止钾离子进入心肌细胞，产生血钾增高;大量氰化物进入人体也可引起心肌钾浓度降低、钠浓度升高及高钾血症。电解质浓度的改变会明显影响心肌细胞静息膜电位和动作电位时间，故可导致心肌自律性、兴奋性、传导性发生异常，引起心律失常和传导阻滞。

　　5.引起神经介质代谢紊乱或受体敏感性异常多种有机溶剂(如苯、汽油、氯仿、卤烷烃、氟烷烃)、拟除虫菊酯类农药、杀虫脒等均可增加心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的敏感性，心肌应激性增强，诱发心律失常，甚至心脏骤停。有机磷和氨基甲酸酯类农药对迷走神经具有兴奋作用，会提高膜对K+的通透性，使静息电位增加、窦房结及心肌的自律性和兴奋性降低，导致传导减慢、心脏异位搏动;急性有机磷中毒时，胆碱酯酶受抑制导致大量乙酰胆碱堆积，可对窦房结产生明显抑制，并使心房肌的不应期缩短、房室结的不应期延长，引起窦性心动过缓、房性期前收缩、房室传导阻滞等;此外，还会激动交感神经的M受体，释放大量儿茶酚胺类物质，使血管收缩、心率加快以及传导阻滞、心房颤动、ST-T改变等;由于心肌受到强而不均匀的交感神经和副交感神经刺激，使心肌纤维的兴奋传导及复极不一致，极易导致QT间期延长、扭转型室速，甚至猝死。

　　6.自由基损伤如百草枯可作为一种电子受体影响细胞内的氧化还原反应过程，并产生大量超氧阴离子自由基，引起肺细胞和血管内皮、心肌细胞等发生脂质过氧化损伤。

　　(二)血管损伤(vascular damage)

　　某些化学物对血管也有直接损伤作用，如亚硝酸盐对血管舒缩中枢、周围血管有麻痹作用，严重中毒者可引起血压下降;硝化甘油在体内硝酸盐及亚硝酸盐生成酶的作用下，可生成硝酸盐和亚硝酸盐，会引起血压下降;铅可通过影响肾素一血管紧张素系统，使交感神经过度兴奋，引起血压升高。此外，一氧化碳可增加血管的通透性、脂质在血管壁的沉着及血小板的黏附，而影响血管功能;二硫化碳则可影响肝脏脂质代谢，抑制血清清除因子活性，使血液中β-脂蛋白增加，促使小血管壁玻璃样变导致动脉粥样硬化;氯乙烯可导致肢端动脉痉挛等。

　　病理：

　　急性化学性中毒所致心脏病变主要是心肌细胞间质水肿、心肌点状或弥漫性出血、变性坏死、心肌纤维断裂等。

　　有关化学性中毒所致血管病理方面的研究较少，二硫化碳可导致动脉粥样硬化，实验研究见动脉内皮细胞和平滑肌细胞结构受到破坏，出现动脉硬化的早期改变，如超微结构见主动脉内皮细胞肿胀、细胞核变形、染色体溶解，平滑肌细胞变形、向内膜迁移现象等。

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