窒息性气体中毒病因_窒息性气体中毒是什么原因引起_窒息性气体中毒有哪些原因

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窒息性气体中毒的病因

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　　窒息性气体中毒病因概要：

　　窒息性气体中毒的病因主要分为2大方面：窒息性气体的分类，为单纯窒息性气体、血液窒息性气体、细胞窒息性气体;窒息性气体的毒性机制，不同类别的窒息性气体的毒性机制也有所不同。

　　窒息性气体中毒详细解析：

　　窒息性气体的分类：

　　根据它们的毒作用机理，可大致分为3类：

　　1.单纯窒息性气体主要指本身毒性很低或惰性的气体，当它们在空气中大量存在时，会明显降低氧气的相对含量，使机体难以从吸入气中得到足够的氧气供应，导致缺氧性窒息，而并非真正“中毒”。正常情况下(760mmHg，1mmHg=0.1133kPa)空气中氧含量约20.96%，低于16%即可引起机体缺氧，一旦低于10%时可很快引起昏迷甚至死亡。属于这一类的气体有氮气、甲烷、乙烷、乙烯等惰性气体和水蒸气等。

　　2.血液窒息性气体血液以化学结合方式携带运输氧气，此类气体可以阻碍血液(血红蛋白)与氧气的化学结合，并阻碍它向组织细胞释放携带的氧气，从而导致组织供氧障碍，引起窒息，故此类毒物被称为“血液窒息性气体”，也称为“化学窒息性气体”。常见的有CO、NO以及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸气等。

　　3.细胞窒息性气体主要指通过抑制细胞呼吸酶活性，而阻碍细胞利用氧进行生物氧化的有害气体;此种缺氧是一种“细胞窒息”，也称“内窒息”，因血氧并无明显降低。属于这一类的毒物主要为氰化物和硫化氢。

　　窒息性气体的毒性机制：

　　不同类别的窒息性气体的毒性机制也有所不同，但不论是哪类窒息性气体，其最终致病环节都是引起机体缺氧。

　　脑是机体耗氧量最大的组织，尽管它只占体重的2%~3%，但耗氧量可占全身总耗氧量的20%～25%，对缺氧最为敏感，故窒息性气体中毒最突出的临床表现也是脑缺氧‘(cerebral anoxia)表现。研究表明，大部分神经细胞在缺氧时只发生功能性障碍，经适当治疗处理，多能恢复;若供氧受到进一步限制，损伤则变为不可恢复，甚至造成细胞死亡。此种进一步供氧受限主要fn缺氧所引发的种种恶果引起，最严重的恶果是脑水肿(cerebral edema)o因缺氧可反射性引起脑血管扩张，导致脑肿胀(cercbral

　　swelling);血管内液体进入细胞外间隙，还会造成细胞间隙水肿(interstitial edcma);缺氧可引起脑细胞ATP生成障碍、离子泵不能运转、细胞内水钠潴留，导致脑细胞水肿(cellular edema);此外，脑内血管内皮细胞亦可因缺氧而发生明显肿胀，可造成局部血管阻塞，这些病理变化均可进一步减少脑组织的血液灌流量而加重组织缺氧。

　　近年的研究还从分子层面进一步阐明缺氧对机体的严重危害，危害之一，缺氧可使需要ATP供能的钙泵停止运转，使脑细胞内滞留大量Ca2+;缺氧还同时诱使机体转入无氧代谢，全身乳酸水平增加，细胞内H+离子浓度上升，从而相继激活H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换机制，进一步加重细胞内钙超载(cellular calcium overload)。过高浓度的Ca2t可激活磷酸酯酶A2 (phosphatase A2)，引起膜磷脂分解，生成大量花生四烯酸，导致脑内血栓素(thromboxane)、白三烯(leukotricne)等物质过量生成，引起局部血管收缩、广泛性微血栓形成，进一步加重局部缺血、缺氧。危害之二，细胞内钙超载可诱使黄嘌呤脱氢酶(xanthine dehydrogenase)变构为黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)，使体内的嘌呤代谢过程有大量氧自由基(oxygen radicals)生成，引起脂质过氧化反应(lipid peroxidation)，损伤细胞膜成分。

　　研究还显示，脑缺氧时，由于血液中大量水分由血中进入血管外间隙及脑细胞内，脑循环血液常呈浓缩状态，血液黏滞度增加，血流淤滞;缺氧导致的血管内皮损伤还会诱发微血栓形成，进一步加重脑循环障碍。由于长期以来临床对脑水肿的治疗原则多是“脱水”，上述研究结果将可能使脑水肿的经典治疗原则发生重大变革，“脱水治疗(dehydrationtherapy)”因有悖于缺氧性脑水肿的病理生理学变化而将在实践中被重新检验。

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