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窒息性气体中毒的诊断

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　　诊断检查：

　　1.临床特点：由于全身中毒反应的干扰，单从临床症状有时很难确定是否有脑水肿存在，但瞳孔变化(缩小、散大或双侧不等大)、呼吸浅慢而不规则或出现叹息样呼吸、脉搏减慢、血压升高等表现则具有提示作用。视盘水肿(papilledema)为颅内压升高的可靠体征，但缺氧性脑水肿由于并非以细胞外水肿为主，故在脑水肿早期视神经水肿常不明显，不可因此而排除脑水肿的可能。电子计算机体层摄影(computed tomography，CT)及磁共振显像(magnetlc resonance Imoging，MR1)，尤其是后者，有助于早期检出脑水肿，是临床诊断的有力工具。

　　2.诊断要点：就窒息性气体中毒而言，下列两点对诊断具有一定价值，值得临床工作参考：

　　2.1.明确患者有无有害气体接触史。对于突如其来的昏迷患者，明确其有无窒息性气体接触史对早期诊断尤具重要价值，除工业性中毒外，还要特别注意某些特殊情况，以避免误诊，如：

　　首先须注意，任何能造成吸入气中氧含量下降的环境，均可能引起缺氧性窒息，如枯井、储菜窖、谷仓、通风不良矿井或地下坑道、密闭船舱等;还须牢记“凡含碳物质的不完全燃烧均可产生CO”，故发生于存在明火或有内燃机工作的通风不良空间的患者，应高度警惕急性CO中毒的可能，如冬季火炕取暖或烧水洗浴时、汽车或内燃机船舱甚至坦克车行进时，以及家禽孵育房、各种建筑材料焙烧窑、小矿井采掘爆破、土法烧制木炭等，均可产生大量CO。

　　此外，除石油钻探炼制、矿石冶炼和含硫化合物生产制造易发生H2S中毒外，任何有机物的处理、发酵、腐败过程，均有产生大量H2S的可能，如皮革脱毛、鞣制，制糖和造纸业的原料浸渍，鱼露、咸菜淹渍，清理粪池、阴沟、垃圾等。

　　2.2.根据毒性机制对临床症状进行综合分析：各种类别的窒息性气体由于致病机制不同，需结合其具体毒性分析某些实验室指标，方可能获得一些具有鉴别意义的线索。

　　如一般单纯窒息性气体主要引起缺氧性窒息，故临床可见缺氧的各种典型的生理生化改变，如动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)明显下降、乳酸性酸中毒等;但由于这些变缺乏特异性，故诊断还需依靠有害物质接触史，并需注意排除其他病因才能确定。此外，单纯窒息性气体常会合并其他病因，而使病情复杂化，如枯井、储菜窖、谷仓等环境中，由存在植物呼吸过程，故除消耗氧气外，尚会释出二氧化碳(CO2)，可使机体在缺氧同时，亦发生CO2中毒，若及时进行血气分析，可见动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显上升以及类似吸性酸中毒的各种生理、生化表现，且更严重。又如矿井采掘爆破时，若未及时通风即进入现场工作，则除缺氧外，尚存在CO、CO2、氮氧化物等多种病因，应予冷静分析。

　　又如，CO属血液窒息性气体，故中毒后PaO2变化不大，但因碳氧血红蛋白不能携带氧气，故使SaO2明显下降，具有重要提示意义。其诊断的确证是血中检出大量碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)，且与中毒严重程度密切相关，如COHb>30%即可引起较严重的中毒症状，COHb>50%则可引起昏迷。需注意的是，检测必须及时，在未予吸氧的情下，中毒后4小时内取血的检测结果最为可信，吸氧时应在10分钟内取血方具临床价值，否则易出现假阴性结果。中毒后迅速死亡的患者，其血中COHb水平常保持不变，可作为法医鉴定的可靠指标。

　　又如，H2S是细胞窒息性气体，其临床特点是：患者呼出气和衣物具有特殊蒜臭味;毒性十分迅速，严重者吸入-口即可致呼吸停止甚至猝死;中毒后如无呼吸抑制发生，其PaO2和SaO2可无明显异常;由于细胞生物氧化过程受阻，动静脉血氧分压差亦见缩小;此外，尚可见血中硫化血红蛋白(sulfhemoglobin)增高，血、尿中硫酸盐含量增加等，对诊断均有提示作用。

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