甲状腺功能亢进危象病因_甲状腺功能亢进危象是什么原因引起_甲状腺功能亢进危象有哪些原因

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甲状腺功能亢进危象的病因

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　　甲状腺功能亢进危象的病因概要：

　　甲状腺功能亢进危象的病因包括诱因和发生机制：其中诱因包括.外科性的诱因和内科性的诱因;外科行诱因包括甲亢未控制、)甲状腺激素(TH)大量释放;而内科性诱因就包括感染、应激、药物使用不当、其他诱因。而发病机制包括：血液中TH水平迅速增加、机体对TH耐受性下降、肾上腺能活性增加、肾上腺皮质功能相对不足等发病机制。

　　甲状腺功能亢进危象的详细解释：

　　甲亢危象的发生多有明显的诱因，一般分为外科性的和内科性的诱因。

　　1.外科性的诱因

　　甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。凡甲亢患者在手术后4～16 h内发生危象者往往与手术直接有关，在术后16h后出现者，则还应寻找其他诱因。随着对甲亢的逐渐认识，外科性的甲亢危象已经非常少见。手术引起甲亢危象的原因如下：

　　(1)甲亢未控制：术前耒用抗甲状腺药物准备或准备不充分，甲亢病情未完全控制;或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成及释放激素。

　　(2)甲状腺激素(TH)大量释放：手术应激或甲状腺手术时挤压甲状腺致大量TH释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。

　　2.内科性的诱因

　　目前引起甲亢危象的多属于此类。常见的内科性诱因如下：

　　(1)感染：最常见，80%内科性危象有感染，主要是上呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染。偶有皮肤感染，腹膜炎等。

　　(2)应激：应激可导致TH大量释放。精神紧张、过度劳累、心力衰竭、心绞痛、饥饿、药物反应(如药物过敏、洋地黄中毒、药物性低血糖)、糖尿病酮症酸中毒、分娩等各种应激状态均可诱发甲亢危象。

　　(3)药物治疗不恰当：抗甲状腺药物突然停用，可使体内TH的合成增加诱发危象。碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白(TBG)水解，致TH释放减少。但碘同时又是合成TH的原料，因此长期的过量的碘摄入(>2周)或突然停用碘剂，碘化物对TH的抑制作用消失，甲状腺又可利用细胞内贮存的碘合成激素并释放之，造成碘的脱逸现象，甲亢因此迅速加重。

　　(4)其他：甲状腺同位素131I治疗引起放射性甲状腺炎;甲状腺活组织检查，过多过重地按压甲状腺，均可使大量TH释放入血。

　　发病机制：

　　发病机制及病理生理尚未完全阐明，目前认为发病机制是综合性的，可能与以下因素有关：

　　l.血液中TH水平迅速增加

　　甲亢的临床表现是由于血TH水平过高，甲亢危象是甲亢的急剧加重，它可能是在原有基础上TH迅速增加所致。手术、应激及其他全身性疾病可使血甲状腺结合球蛋白(TBG)及甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)浓度下降，TH由TBG解离;甲状腺结合抑制蛋白也能降低TH与TBG的结合，从而增加游离的TH。男一方面，甲状腺手术、长期使用碘剂或突然停用碘剂及同位紊放射性碘治疗后可使TH迅速释放入血;T4(甲状腺素)在周围的降解为T3(三碘甲状腺原氨酸)增加，血循环中FT。(游离三碘甲状腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比值迅速升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。

　　2.机体对TH耐受性下降

　　甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，血液中TH水平与非危象时无统计差异，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持组织及脏器TH的耐受性下降可能是甲亢危象发生的基础。

　　3.肾上腺能活性增加

　　肾上腺能活性增加能解释甲亢的很多临床表现。尽管甲亢时血、尿肾上腺素与去甲肾上腺素水平无明显升高，但TH可以增加肾上腺素β受体密度，降低α受体密度，并且改变组织对儿茶酚胺的敏感性。这就可以解释为什么甲亢危象多于应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生，也可以解释甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，临床症状缓解。但肾上腺能活性增加不能解释甲亢危象的全部临床表现，不能认为肾上腺能话性增加是甲亢危象的惟一发病机制。

　　4.肾上腺皮质功能相对不足

　　甲亢危象时对皮质激素的需求增加，尤其对精神刺激所诱发的甲亢危象患者中更为明显;糖皮质激素的使用也与甲亢危象的预后有关。

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