1.治疗:
1.1.降低循环TH水平
1.1.1.抑制TH的制造和分泌:抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物[相当于丙基硫氧嘧啶(丙嘧)600~1200 mg]后,可在l小时内阻止甲状腺内碘化物的有机结合,然后每日给维持量(相当于丙嘧300~600 mg),分3次服用。与他巴唑相比,丙嘧的优点是可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3(给丙嘧后1日,血T3水平降低50%),这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后l小时开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量,现一般给大量,每日口服复方碘溶液30滴,或静脉滴注碘化钠1~2 g或复方碘溶液3~4 ml/(1000—2000)ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。过去未用过碘剂者效果较好,已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1小时给碘剂的理由是避免甲状腺积聚碘化物,后者是TH的原料,使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要,而在临床应用时不需等待。
迅速降低循环TH水平:碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放,不能迅速降低血T4水平。T4的半衰期为6.1日,且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。
.换血,此法能迅速移走TH含量高的血,输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和,可再从组织中吸回一些TH。但其有输血治疗所有的缺点。
血浆除去法(plasmapheresis):在1日内取患者血5~7次.每次500 ml;在取出后3小时内迅速离心,将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转甚至心房纤颤消失,血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。
腹膜透析法:血清T4可下降1/3~1/2。
上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位,当其他抢救措施均无效时可以考虑试用。由于这些方法应用尚不多,其真正疗效及并发症尚待继续观察。
1.2.降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放,对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现,常用的药物有以下2类。
1.2.1.利血平和胍乙啶:能耗尽组织储存的儿茶酚胺,大剂量时还能阻断其作用,故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5 mg,以后每4~6小时肌注2.5 mg,用药4~8小时后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服。故呕吐、腹泻严重者可影响疗效,剂量是1~2 mg/(kg·d),用药12~24小时开始有效,但需数日方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统,影响观察病情,且可有皮疹、轻度体位性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血-脑脊液屏障,故不改变患者的神志和行为。
1.2.2.β-肾上腺素能阻断剂:甲亢患者用心得安后虽然甲状腺功能无改善,但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等作用。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用,可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系,故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安1~5 mg,或每4小时口服20~60 mg。用药后心率常在数小时内下降,继而体温、精神症状甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动.支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂,需要时可静脉或肌内注射0.4~1.0 mg,以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加,故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。
1.3.对症处理
1.3.1.降温:中枢性降温:对乙酰氨基酚、阿司匹林能置换组织中结合的TH,应当避免使用。发热高者用积极物理降温,必耍时考虑人工冬眠;
1.3.2.纠正水电解质紊乱:补充水及电解质及足量的热卡和大量维生素,尤其是B族维生素。
1.3.3.肾上腺皮质激素:甲亢危象时存在肾上腺皮质功能相对不足,肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放及T4转变为T3,故有学者主张常规使用,氢化可的松100 mg每8小时一次。也有学者认为肾上腺皮质激素不能改善危象患者的预后。甚至诱发感染.毛张慎用。
1.4.处理诱因
明确诱因并争取去处除之,常规使用抗生素。
预后:
积极的治疗可以改善甲亢危象的预后,但由于药物的不良反应以及患者的个体差异,死亡率仍可达20%~50%,因此早期预防及诊断是改善预后的关键,有报道如能在危象前期采用及时的治疗,可使死亡率降为0。
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