慢性粒细胞白血病病因_慢性粒细胞白血病是什么原因引起_慢性粒细胞白血病有哪些原因

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慢性粒细胞白血病的病因

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　　慢性粒细胞白血病的病因概要：

　　慢性粒细胞白血病因其为各种致病因素联合侵袭，蓄积成毒，毒邪攻击骨髓，痰瘀互结，停留脏腑、骨髓而导致一系列病机变化过程。中医来说主要表现为：“气寒不通，血壅不流”，气行则血行，气滞则血瘀。正气不足，毒邪入侵，客阻经络，结块成形。

　　慢性粒细胞白血病的详细解释：

　　慢性粒细胞白血病与急性白血病不同的是起病隐袭，不同的临床分期症状有所区别。因其为各种致病因素联合侵袭，蓄积成毒，毒邪攻击骨髓，痰瘀互结，停留脏腑、骨髓而导致一系列病机变化过程。故建议用“慢性血癌”病名。

　　“气寒不通，血壅不流”，气行则血行，气滞则血瘀。正气不足，毒邪入侵，客阻经络，结块成形。毒邪太盛，伤其正气，邪毒内聚，滞留不散，交合成块。可谓“正气存内，邪不可干”、“邪气所凑，其气必虚”。正气不足为病之根本，邪实瘀毒为病之标，病位在肝、脾、肾，乃虚实夹杂之证。

　　分子生物学基础：

　　分子生物学研究表明，90%以上患者伴有Ph+染色体，Ph染色体是t(9;22) (q34.1;q11.2)，原正常位于9号染色体上的c-abl原癌基因易位到22号染色体的主要断裂点簇集区(M-bcr)与bcr基因联接产生一种新的融合基因bcr/abl，编码210kDa(p210)胞质蛋白，可增加酪氨酸激酶(PTK)活性和自动磷酸化能力，是CML细胞恶性转化的根源，且认为bcr/abl基因与Bcl-2基因一样具有抗细胞凋亡作用，从而导致造血干细胞克隆性增殖及分化紊乱，产生CML细胞。因此诱导细胞凋亡已成为治疗CML的新策略，现已有特异性较强的下调bcr/abl表达及抑制酪氨酸激酶活性的新药。

　　CML患者体内虽然Ph+细胞克隆呈优势生长，但仍存在着不同数量的受抑的正常非克隆造血细胞，因此凡能抑制或根除Ph+克隆，或有利于促进止常非克隆造血细胞增生的治疗措施，均有希望改变CML的病程，从而改变其预后。

　　CML中约10%患者为Ph染色体阴性(Ph-CML)，又可分为有bcr重组(Ph- bcr+ CML)和无bcr重组(Ph- bcr-CML)两个亚型。大多数Ph-CML患者为Ph-bcr+CML，它与Ph+ CML有相同的临床表现，且对下扰素疗效好，而Ph-bcr-CML约占5%，临床表现不典型，均为成人，对干扰素疗效差。

　　CML急变常伴p53突变，超倍体者与急粒变有关，亚倍体或假二倍体与急淋变有关。也可见其他染色体易位：t(7;11)，M3型的t(15;17)或ALL的t(11;14)。

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