【病因机制】
吸入各种微小的有机物尘埃所引起。尘埃颗粒<3-5μm者可吸到细支气管或肺泡,尘埃的种类包括动物蛋白、植物蛋白、被污染了放线菌、霉菌的尘埃,以及还有很多病因未明的有机尘埃。病理变化在急性期以肺泡炎和间质性肺炎为特征,亚急性期的特征为肉芽肿形成,而慢性期则呈弥漫性间质纤维化,严重者出现“蜂窝肺”。
发病机制 本病的发病机制比较复杂,有I型、Ⅲ型、Ⅳ型变态反应参与。
1.认为系Ⅲ型超敏反应证据是:①吸入致敏因子与发病时间的间隔为4~6h。②多数病人血清中可检出特异的沉淀抗体。
2.认为系Ⅳ型超敏反应证据是:①急性期肺泡壁主要是淋巴细胞浸润,以后是单核细胞浸润和散在的巨细胞肉芽肿,后期是肺纤维化和机化的阻塞性支气管炎。②致敏因子可诱发产生巨噬细胞移动抑制因子和淋巴细胞转化。③用嗜热放线菌抗原可使动物出现典型的过敏性肺炎。④鸽类成为可使养鸽病者补体C3前体形成活化的C3。⑤有机物尘埃抗原可直接激活2条补体作用。⑥组织学反应符合于迟缓反应相(Ⅳ型)。
本病的发病机制目前认为是通过免疫系统的Ⅲ、Ⅳ型超敏反应,另一方面是通过激活补体的替代途径形成了双重的免疫过程。
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