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肾细胞癌 (肾细胞癌,肾肿瘤)

肾细胞癌的病因

  肾细胞癌的病因概要:

  肾细胞癌的病因不明,吸烟是引起肾癌的危险因素,轻、中、重度吸烟者肾癌发生有关,肿瘤生长和抑制因子的不平衡与肿瘤的形成有关,肾癌可通过直接浸润、淋巴途径和血行转移扩散。另外,肾癌可以分为三级。


  肾细胞癌的详细解释:

  曾有家族性肾癌的报道.Von Hippel-Lindau病人中肾癌发病率较高,多囊肾有肾癌发生倾向。肾癌起源于近曲小管。病因不明,吸烟是引起肾癌的危险因素,轻、中、重度吸烟者肾癌发生的相对风险为1.1:1.9:2.3,且与吸烟的时间呈正相关,与开始吸烟的年龄呈负相关。职业性或产业性致癌物与肾癌的关系不明确。镉、激素、咖啡、辐射可能与肾癌发生有一定关系。

  分子生物学:

  肾癌细胞遗传学上最多的改变为染色体的缺失和易位d(3P)、t(3;8)、t(3;6)、(3P13-14.2)。Von Hippel-Lindau病伴发肾癌常为透明细胞癌,易转移,且35%—45%未经治疗者均死于肾癌,以后发现了VHL,基因(肿瘤抑制基因)。在透明细胞、颗粒细胞、肉瘤样肾癌中发现VHL基因突变,从而导致细胞的转化,另外在肾癌中发现原癌基因的激活,c-myc、c-erbB-1过表达、erbB-2低表达、C-Ha-ras、c-fos、c-fms和f-raf-1高表达,原癌基因的激活可能与促有丝分裂原蛋白(MAP)激酶相关。分级高的肾癌中MAP激酶激活更常见,推测MAP激酶序贯激活在肿瘤发生中起着重要作用。TGF-σ和TGF-β为肿瘤产生的生长调节因子,TGF-a和EGFr结合促进了肾肿瘤细胞的转化和增生.TGF-β抑制肿瘤细胞的增生,由此推断肿瘤生长和抑制因子的不平衡与肿瘤的形成有关。

  病理:

  肾癌为圆形,大小不一,从数厘米到充满整个肾脏。一般无真正的组织学包膜,常由压缩的肾实质纤维组织构成假包膜,肿瘤可伴出血、坏死、囊性变和钙化。集合系统可发生移位和受侵犯。Gerota's筋膜为抗肿瘤的局部扩散提供了屏障,但也会受侵犯。肾癌一般表现为单侧,但也有双侧,同时或异时发病,约占2%。肿瘤常扩散至肾静脉、下腔静脉,甚至右心房形成癌栓。肿瘤可扩散至邻近的肌肉和器官。电子显微镜证实肾癌来源于近曲小管,同时也得到了免疫组织化学的支持。

  肾癌一般分为4种组织学类型:透明细胞癌、颗粒细胞癌、管状乳头状癌、肉瘤样癌。透明细胞癌最常见,约占80%,透明细胞体积大,边缘清楚,呈多角形,核小而均匀,染色深,胞质丰富而呈透明,这是因为胞质中含有大量的糖原和脂质,在切片制作常规处理中被溶解之故。颗粒细胞(暗细胞)癌,约占10%,细胞呈圆形,多边形或不规则形态,含有嗜酸性胞浆和丰富的线粒体,核大小不一,略深染,巨细胞和分裂像较多见。颗粒细胞生长活跃,其恶性程度较透明细胞癌为高。管状乳头状癌,约占10%~14%,表现为乳头状或管状与乳头状的复合结构,且半数以上的乳头有大量单核炎性细胞浸润;细胞遗传学上,肾乳头状癌常表现为Y染色体丢失同时形成7,17,25染色体三体。肉瘤样癌(梭形细胞癌),细胞呈梭形,恶性行为,预后差,与纤维肉瘤难鉴别。须指出的是肾癌中某一肾癌细胞纯组织学类型的癌少见。肾癌可通过直接浸润、淋巴途径和血行转移扩散。

  目前认为,核分级预后意义价值较大,与细胞类型相比,核分级对生存的预测不依赖于病理学分期,肿瘤细胞核与正常细胞类似,则恶性程度低,梭形细胞癌核异型性大,则恶性程度高。透明细胞癌和颗粒细胞癌的生存差异不明显。DNA含量与肿瘤细胞的生物学行为相关。DNA倍体在肾癌中临床价值有待于进一步研究。

  分期:

  以前最常为Robson分期,但有其局限性,表现在一些Ⅱ期和Ⅲ期肿瘤病人生存率相同,并将肾静脉、腔静脉和淋巴结受累全都归入Ⅲ期,且未考虑淋巴转移的程度,现在一般采用TNM分期。

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