肾细胞癌的病因概要：
肾细胞癌的病因不明，吸烟是引起肾癌的危险因素，轻、中、重度吸烟者肾癌发生有关，肿瘤生长和抑制因子的不平衡与肿瘤的形成有关，肾癌可通过直接浸润、淋巴途径和血行转移扩散。另外，肾癌可以分为三级。
肾细胞癌的详细解释：
曾有家族性肾癌的报道.Von Hippel-Lindau病人中肾癌发病率较高，多囊肾有肾癌发生倾向。肾癌起源于近曲小管。病因不明，吸烟是引起肾癌的危险因素，轻、中、重度吸烟者肾癌发生的相对风险为1.1:1.9:2.3，且与吸烟的时间呈正相关，与开始吸烟的年龄呈负相关。职业性或产业性致癌物与肾癌的关系不明确。镉、激素、咖啡、辐射可能与肾癌发生有一定关系。
分子生物学：
肾癌细胞遗传学上最多的改变为染色体的缺失和易位d(3P)、t(3;8)、t(3;6)、(3P13-14.2)。Von Hippel-Lindau病伴发肾癌常为透明细胞癌，易转移，且35%—45%未经治疗者均死于肾癌，以后发现了VHL，基因(肿瘤抑制基因)。在透明细胞、颗粒细胞、肉瘤样肾癌中发现VHL基因突变，从而导致细胞的转化，另外在肾癌中发现原癌基因的激活，c-myc、c-erbB-1过表达、erbB-2低表达、C-Ha-ras、c-fos、c-fms和f-raf-1高表达，原癌基因的激活可能与促有丝分裂原蛋白(MAP)激酶相关。分级高的肾癌中MAP激酶激活更常见，推测MAP激酶序贯激活在肿瘤发生中起着重要作用。TGF-σ和TGF-β为肿瘤产生的生长调节因子，TGF-a和EGFr结合促进了肾肿瘤细胞的转化和增生.TGF-β抑制肿瘤细胞的增生，由此推断肿瘤生长和抑制因子的不平衡与肿瘤的形成有关。
病理：
肾癌为圆形，大小不一，从数厘米到充满整个肾脏。一般无真正的组织学包膜，常由压缩的肾实质纤维组织构成假包膜，肿瘤可伴出血、坏死、囊性变和钙化。集合系统可发生移位和受侵犯。Gerota's筋膜为抗肿瘤的局部扩散提供了屏障，但也会受侵犯。肾癌一般表现为单侧，但也有双侧，同时或异时发病，约占2%。肿瘤常扩散至肾静脉、下腔静脉，甚至右心房形成癌栓。肿瘤可扩散至邻近的肌肉和器官。电子显微镜证实肾癌来源于近曲小管，同时也得到了免疫组织化学的支持。
肾癌一般分为4种组织学类型：透明细胞癌、颗粒细胞癌、管状乳头状癌、肉瘤样癌。透明细胞癌最常见，约占80%，透明细胞体积大，边缘清楚，呈多角形，核小而均匀，染色深，胞质丰富而呈透明，这是因为胞质中含有大量的糖原和脂质，在切片制作常规处理中被溶解之故。颗粒细胞(暗细胞)癌，约占10%，细胞呈圆形，多边形或不规则形态，含有嗜酸性胞浆和丰富的线粒体，核大小不一，略深染，巨细胞和分裂像较多见。颗粒细胞生长活跃，其恶性程度较透明细胞癌为高。管状乳头状癌，约占10%～14%，表现为乳头状或管状与乳头状的复合结构，且半数以上的乳头有大量单核炎性细胞浸润;细胞遗传学上，肾乳头状癌常表现为Y染色体丢失同时形成7，17，25染色体三体。肉瘤样癌(梭形细胞癌)，细胞呈梭形，恶性行为，预后差，与纤维肉瘤难鉴别。须指出的是肾癌中某一肾癌细胞纯组织学类型的癌少见。肾癌可通过直接浸润、淋巴途径和血行转移扩散。
目前认为，核分级预后意义价值较大，与细胞类型相比，核分级对生存的预测不依赖于病理学分期，肿瘤细胞核与正常细胞类似，则恶性程度低，梭形细胞癌核异型性大，则恶性程度高。透明细胞癌和颗粒细胞癌的生存差异不明显。DNA含量与肿瘤细胞的生物学行为相关。DNA倍体在肾癌中临床价值有待于进一步研究。
分期：
以前最常为Robson分期，但有其局限性，表现在一些Ⅱ期和Ⅲ期肿瘤病人生存率相同，并将肾静脉、腔静脉和淋巴结受累全都归入Ⅲ期，且未考虑淋巴转移的程度，现在一般采用TNM分期。
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