神经症病因_神经症是什么原因引起_神经症有哪些原因

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神经症的病因

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　　神经症病因概要：

神经症主要由两大方面引起的：社会心里因素，如文化因素、心理应激、人格因素、心理冲突等；生物学因素，如遗传因素、神经生化因素。

神经症病因详细解析：

　　(一)社会心理因素

　　1.文化因素

　　社会文化因素与神经症的发病及临床表现均密切相关，在强调感性、强调自我界限与独立的西方文化中，人们更善于直接的情感表达，焦虑、抑郁性神经症相对多见，人际关系的相对松散又使得害怕孤独的广场恐怖症较多;在强调理性、礼义廉耻的东方文化下，人们相对倾向于压抑掩饰自己的情欲，过于在乎面子，在乎与他人比较并强于他人，因而社交恐怖症、强迫症相对多见。

　　2.心理应激

　　应激性的生活事件常常是神经症产生的直接诱因，这也是神经症的一大共性。面临的各种现实压力、挫折可直接诱发出人们的负性情绪，如不能适宜地处理常会迁延而致神经症，如长期的学习压力可致神经衰弱，婆媳关系不和导致癔症，父母的感情不和而导致孩子的焦虑或抑郁性神经症等。

　　3.人格因素

　　人格的因素常是神经症产生的基础，神经症病人在病前通常都有一定的人格特点，如强迫性神经症、焦虑性神经症、抑郁性神经症、恐怖性神经症的病人常具有不同程度的强迫性人格特点;癔症的病人常有癔症性人格特点。疑病性神经症、神经衰弱的病人常有敏感、多疑、易受暗示、内向等人格特点。

　　4，心理冲突

　　神经症病人症状的背后常常存在着某些自己无法解决的内心冲突，两种欲望之间(离婚还是不离婚、是维护自己的权利而与领导吵架还是忍让、是维持婚外恋而让良心不安还是为了心安理得而压抑婚外情)、两种情感之间(对父亲既爱且恨)、欲望与情感之间(满足低级欲望与耻感)等。

　　(二)生物学因素

　　近年来，人们对神经症生物学方面的研究报道逐渐增多，发现神经症的病人也存在着不同程度的生物学变化。

　　1.遗传因素

　　不少研究报道表明，某些神经症的发病与遗传因素有关，惊恐障碍的病人一级亲属中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍;强迫性神经症病人的双亲有强迫症者为5%-7%，比一般居民为高;癔症的一级亲属中，男性患病率为2.4%，女性为6.4%，均比一般人群高。

　　2.神经生化因素

　　焦虑症病人有去甲肾上腺素能活动增加，Bullenger等发现焦虑状态时，脑脊液中去甲肾上腺的代谢产物3一甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)增加，有人发现惊恐发作病人的尿中MHPG比对照组高。去甲基肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及突触前自体受体调节，该受体为抑制性，当去甲肾上腺素含量增加时，可刺激该受体，则抑制去甲肾上腺素代谢。育亨宾(yohim-bine)是突触前受体的拈抗剂，其效应即阻滞它的抑制功能，使去甲肾上腺素功能增加而致焦虑。氯压定是受体的激动剂，则其抑制功能增强，去甲肾上腺素减少，而减轻焦虑，提示去甲肾上腙素在焦虑发病中的作用。焦虑症的发生也可能与5一HT功能增高有关，尤其是惊恐发作病人，如给予5一HT的激动剂引起焦虑反应，但有人使用5一HT的前体L一色氨酸时尚有缓和焦虑的作用，所以5一HT在焦虑发生的作用尚待进一步研究。

　　3.5-HT与强迫性神经症

　　20世纪60年代以来从生物化学研究发现5一HT回收抑制剂能显著提高强迫性神经症的疗效，改变其预后。如有人对43例强迫症儿童的研究发现其脑脊液中5一HIAA的浓度明显高于正常对照组。有学者对氯丙咪嗪治疗强迫症前后的生物化学研究发现氯丙眯嗪治疗期间其脑脊液中5一HIAA浓度明显下降，且其症状的改善有5一HIAA浓度下降呈正相关。几乎大多数抗强迫症状的药物均有抑制5一HT的回收作用。如氯丙咪嗪、帕罗西汀(paroxetine)和氟西汀等。说明5一HT与强迫性神经症发病机制有关。但也有报告为阴性结果。故5一HT与强迫性神经症发病假说的很多问题尚待进一步证实与探索。

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