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牙髓病 (牙髓病,牙髓)

牙髓病的病因

  牙髓病病因概要:

  牙髓病的病因主要分为3大方面:微生物感染,尤其是细菌感染是使牙髓病发生发展的主要因素,如经牙体缺损处感染,通过牙周袋,血源感染;化学刺激,如硝酸银、酚类、醛类药物等药物刺激;修复性刺激,温度刺激、电流刺激,创伤等物理刺激。


  牙髓病详细解释:

  牙髓病的病因:

  (一)微生物感染

  微生物尤其是细菌感染是使牙髓病发生发展的主要因素。能够引发牙髓组织感染的细菌毒力因子相当广泛和复杂,目前被研究得较多的包括胞壁成分、可溶性因子、以及毒素等。

  1.脂多糖(LPS)

  LPS的生物活性相当广泛,它所引起的细胞信号级联反应多样而复杂,有关LPS的研究已经持续了数十年,但仍在被广泛研究。目前所知,LPS的信号转导首先通过与其受体(如CDl4,巨噬细胞清道夫受体,β整合素等)结合,将信号转导至细胞内。LPS结合蛋白(LPS)参与LPS与受体的结合及其在细胞膜的分子锚定,BPI(杀菌性/渗透性增加蛋白)、RSLA(降解脱酰的R.shpaeroides Lipid A)则调节着LPS信号的细胞内转导。在细胞内,LPS不仅调节着多个细胞因子(ILs,TNFst等)的生物学活性,也通过激活细胞内重要的转录因子(NF-κB,Cbf-α等)参与广泛的细胞活动。

  2.细菌胞外膜泡(Extracellular vesicles,ECV)

  ECA是细菌外膜向外膨出呈芽状,在形成独立成分游离进入周围微环境的一种泡状膜结构,它是许多革兰氏阴性菌的一种适应性或功能生物学特征。ECA作为毒力成分的载体,有完整的膜结构,在毒理学和免疫学特征上与细菌本身相似,所以在某程度上具有细胞样特性。然而它体积小(30~300 nm),可透过微小间隙、解剖屏障,故又具有大分子样作用,它在形成过程中包容并浓缩了许多细菌固有的成分,游离出来以后,扩展了细菌毒力作用的范围和强度。如PgECA能到达深层组织造成远层破坏作用。

  3.细菌及其毒力因子的感染途径

  (1)经牙体缺损处感染

  ①深龋:近髓或已达牙髓的龋洞是最常见的途径。根据研究。当覆盖牙髓的牙本质厚度小于0.2 mm时,髓腔内就可能找到细菌,有时细菌未进入髓腔,但其细菌毒素可通过牙本质小管进入髓腔引起牙髓炎症。正常的牙髓对龋病的反应是在相应的髓腔壁上沉积修复性牙本质,以阻止病变波及牙髓,但当龋病进展快于修复性牙本质沉积速度时,易致露髓,细菌可直接感染牙髓。

  ②近髓或已达到牙髓的楔状缺损,多发生在尖牙或前磨牙。

  ③畸形中央尖折断或被磨损露髓,多发生在下颌前磨牙。

  ④畸形舌侧沟和畸形舌侧窝。

  ⑤隐裂深达髓腔。

  ⑥重度磨损已近髓或露髓。

  ⑦外伤性牙折露髓和钻磨牙体时意外露髓。

  (2)通过牙周袋

  微生物及其毒素可通过根分叉处和根旁侧的侧根管、根尖孔管处,侵入牙髓,这种感染,临床上常称为逆行性感染,因其牙髓病变一般从根髓开始,继而上升至冠髓及至整个牙髓组织。

  (3)血源感染

  经过血液而侵入牙髓,但这种途径十分罕见。在其他脏器患急病性感染时,可产生菌血症或败血病,微生物及其毒素有可能经过血液侵入牙髓,引起牙髓炎症、这种感染称为血源性牙髓炎。临床发现健康人血液循环中有菌血症的占10%。牙体、牙龋手术及其他手术如拔牙等此百分率更高,所以,相当多的人带有短暂的菌血症。

  (二)化学刺激

  1.药物刺激

  在进行牙体修复时,如果选用的消毒物不当,可以对牙髓组织造成严重损伤。硝酸银、酚类、醛类药物对牙髓组织都有很强的刺激性。

  2.修复性刺激

  如深洞直接用磷酸锌水门汀热垫底;残留牙本质较薄的洞形和复合树脂修复;酸蚀剂使用不当等。

  (三)物理刺激

  1.温度刺激

  制洞时如使用气涡轮机必须喷水降温,否则导致牙髓充血引起炎症。

  2.电流刺激

  口腔内如有两种不同金属的修复物接触,通过唾液可产生电位差,对牙髓有一定刺激。

  3.气压变化的影响

  在高空飞行或深水潜泳时,气压变化可导致牙髓病变急性发作。

  4.创伤

  包括咬牙合创伤、外伤等。

  5.全身因素

  有报道糖尿病等可引起牙髓退变,但血源性感染引起的牙髓病极少见。

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