银屑病会传染么?
银屑病并不是一种传染病，它和手足癣之类的会传染的癣病不一样，是一种炎症而不是由真菌引起的疾病。之所以有些地方出现患者聚集，是因为大家相似的生活环境，家族遗传易感性，相同的疾病诱因等导致的，并不是传染引起的。
银屑病的病因？
1.环境：长期生活在气候比较干燥或是寒冷的地方。
2.遗传：约有15~30%的病者有家族发病史。
3.疾病：长期免疫功能或内分泌异常。有报道10%~20%的银屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史。
4.损害：.皮肤各种损伤，感染可诱发。
银屑病详细解释：
尚未完全明确。目前认为是由多种因素通过多种途径引起的表皮细胞增殖加速、角化不全及炎症反应。银屑病可在无任何明显原因时发生。
1.遗传因素：人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。国外报告银屑病有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。银屑病与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。 在一项大样本的单卵双胞胎银屑病研究中发现，遗传因素影响较大，环境因素影响较小。HLA单倍体型分析表明，银屑病的易感性与位于人类6号染色体上的I类和Ⅱ类主要组织相容性复合物(MHC)相关。
2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统涉及本病的发生：①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。
3.角朊细胞增殖异常：①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这可能是大鳞屑形成的直接原因。
4.介质与蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。④第二信使：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)，这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统，人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多。
5.感染与超抗原：临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状银屑病，推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。
6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。
最易促发和加重银屑病的因素包括以下3种因素。
(1)感染：银屑病患者较正常人群更常见咽痛。点滴状银屑病发病前通常有咽部A型链球菌感染，给予抗生素治疗后病情常好转。
(2)精神紧张：各种应急事件，如精神进展、外伤、手术均可加重银屑病，精神紧张与疾病的严重程度旱正相关。
(3)吸烟和某些药物作用：银屑病可被β受体阻滞剂、锂剂、抗疟药、特比奈芬、钙通道阻滞剂、卡托普利、格列本脲、粒细胞击落刺激因子、白细胞介素类、干扰素以及降脂类药物等多种药物所诱发。系统应用激素可能引起病情反跳或突然出现脓疱。
流行病学：
1984年全国总患病率为1.23%。，年发病率为0.12‰。男性多于女性。初发年龄男性20～39岁，女性15～39岁最多。北方多于南方。春冬季易发或加重，而夏秋季多缓解。近10年来发病率有上升趋势，认为与工业污染及工作环境有关。据报道国外有些地区自然人群患病率高达30‰。一般白种人发病率较高，其次为黄种人，黑种人最低。
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