肾性水肿发生的一般机制为：
1.肾小球滤过功能降低
肾脏疾病时由于肾小球的浸润、增生、渗出、免疫复合物沉积或慢性肾脏病的肾小球萎缩变性，致肾小球滤过膜的通透性降低或面积减少。滤过率下降，使水、电解质及代谢产物滤出减少。肾脏的血管病变，如肾动脉血栓形成、肾动脉狭窄时，通过神经内分泌系统反射性引起肾血管收缩，可使肾小球滤过压降低，滤过量减少治水钠潴留。
2.肾小管对水钠的重吸收增加
促进肾小管重吸收水钠的因素为有效循环血容量降低，肾脏神经话力增强，抗利尿激素、醛固酮等分泌的增加。有效血窖量降低不仅导致肾小球滤过率下降，还使肾小臂周围毛细血管静水压降低，促进肾小管对水钠的重吸收;肾脏交感神经受刺激可使钠的吸收明显增加;醛固酮和抗利尿激素主要作用于远端小管，促进其对钠的重吸收。
3.肾源性低蛋白血症
肾脏病常有不同的蛋白尿，造成低蛋白血症，血浆腔体渗透压下降，液体乃从血浆移动到组织间隙，产生水肿，肾性水肿是肾脏病的主要表现，但与肾脏病的严重程度不可作为片断预后的主要指标。
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