睡眠呼吸暂停低通气综合征病因_睡眠呼吸暂停低通气综合征是什么原因引起_睡眠呼吸暂停低通气综合征有哪些原因

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睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因

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　　睡眠呼吸暂停低通气综合征病因概要：

　　睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因概要主要为两个方面：睡眠呼吸暂停是多种因素共同作用的结果，阻塞型睡眠呼吸暂停关键在于睡眠时咽气道的塌陷;中枢型睡眠呼吸暂停与呼吸控制功能失调的关系较为明确。

　　睡眠呼吸暂停低通气综合征详细解析：

　　(一)阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制

　　睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同病理表现，其发生是多种因素共同作用的结果。全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助。例如，对部分存在上呼吸道解剖狭窄者，外科手术治疗可能取得良效。

　　OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷，呼吸道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上呼吸道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性、影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用。

　　咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水肿的影响，其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以频舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上呼吸道开放的主要力量。入睡后，呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上呼吸道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、CO2逐渐升高.咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。如化学感受器的敏感性降低、压力感受性反射受抑，呼吸肌功能障碍以及饮酒、麻醉、镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。

　　(二)中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制

　　发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，气流及胸腹部的呼吸运动全部消失，胸腔内的负压为零。CSA与呼吸控制功能失调的关系较为明确。

　　除施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常见类型，多在NREM睡眠I、Ⅱ期出现，见于心功能不全及初入高原者。入睡后，呼吸中枢的高CO2反应性下降，即反应阈值升高，PaCO2不足以兴奋呼吸，出现CSA;随着SA时间的延长，PaCO2逐渐升高，重新达到反应阈值后，患者发生短暂觉醒，呼吸恢复，中枢的高CO2反应阚值随之降低，较高的PaCO2水平即引起过度通气，PaCO2降至较低的水平。重新入睡后，再次发生CSA，周而复始，反复循环。由此可见，睡眠时呼吸中枢对高CO2、低氧的敏感性越差，即反应阈值越高，越容易发生CSA;入睡后觉醒越多，呼吸控制功能越不稳定，越容易发生CSA;在NREM睡眠I、Ⅱ期，由于睡眠较浅，容易发生觉醒，故容易发生CSA;随着睡眠的加深，进入NREM睡眠Ⅲ、Ⅳ期，觉醒次数减少，呼吸调节趋于稳定，CSA次数减少。进入REM睡眠期，随意调节功能仍起一定作用，呼吸对化学性调节的依赖程度减轻，CSA也有减少的趋势。

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