糖尿病合并心力衰竭的治疗方法_糖尿病合并心力衰竭怎么办可以治好吗_糖尿病合并心力衰竭用药

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糖尿病合并心力衰竭的治疗

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　　糖尿病合并心力衰竭的治疗概要：

　　糖尿病合并心力衰竭祛除或缓解基本病因控制高血糖、高血压、减轻心脏负荷。心力衰竭的药物治疗。醛固酮拮抗药、钙拮抗药等其他药物治疗。

　　糖尿病合并心力衰竭的详细治疗：

　　　　【防治】

　　1.祛除或缓解基本病因：控制高血糖、高血压、减轻心脏负荷。

　　1.1.糖尿病心脏病心力衰竭的治疗上，应当控制血糖，尽量使空腹血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L，餐后2h血糖控制在4.4～7.8mmol/L。HbAlc应控制在6，2%～7%。

　　1.2.糖尿病病人的血脂应控制在17.3/11.3kPa(130/85mmHg)以下;以减轻心脏的负担。

　　1.3.糖尿病病人的血脂应控制在Tc<4.68mmol/L(180mg/d1)，TG<1.7mmol/L(150mg/d1)，LDL-C<2.6mmol/L(100mg/d1)。

　　2.祛除诱发因素：如控制感染、治疗心律失常、尤其是心房纤颤并快速心室率。

　　3. 心力衰竭的药物治疗：

　　3.1.肯定为标准治疗的药物

　　3.1.1.利尿药：利尿药通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。常用的利尿药有作用于：Henle襻的襻利尿药，如呋塞米(furo-semide)，作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氧氯噻嗪和氯噻酮，以及保钾利尿药如螺内醣(spironolactonc)、氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amilollde)，后二者不受醛固酮调节。

　　所有利尿药均能增加尿量和钠排泄，但其药理学特性各异。襻利尿药增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%，且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损(肌酐清除率5ml/min)者外，一般均能保持其利尿效果。相反，噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%，使游离水的排泄趋于减少，而且，肾功能中度损害(肌酐清除率<30ml/min)时就失效。因此，襻利尿药是多数心力衰竭患者的首选药物。

　　3.1.2.ACE抑制药：ACE抑制药有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：一是抑制RAS;二是作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。ACE抑制药不仅抑制循环的RAS，而且也抑制组织的RAS。研究表明，组织的RAS在心力衰竭的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的RAS激活，血浆AngⅡ水平增高;当心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性降低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态;心力衰竭时，心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRNA水平上升，AngⅡ受体密度增加。实验研究更表明，AngⅡ引起培养心肌细胞和成纤维细胞DNA和蛋白质合成。因而，组织RAS在心肌重塑中起关键作用。

　　3.1.3.β受体阻滞药：肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。体外试验证明，NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达。成年大鼠心肌细胞培养模型显示，NB通过β1受体通路使心肌细胞产生凋亡。体外试验证明，NE作用于β2受体刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成。过度表达人体β受体、Gas蛋白的转基因小鼠模型，产生显著的心肌病表型，最终心腔扩大，收缩功能障碍。Gs蛋白过度表达的模型还使心肌细胞凋亡增加。过度表达人体β2受体的转基因小鼠与其他心肌病因模型交配的交叉模型，心力衰竭和心肌重塑加速。慢性β受体阻断可防止心肌病的发展。上述资料充分说明，慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2及α1受体。这就是应用β受体阻滞药治疗慢性心力衰竭的理论基础。

　　目前有证据用于心力衰竭的受体阻滞药有选择性β1受体阻滞药，如美托洛尔、比索洛尔，兼有β1及β2和α1受体滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔(bucindolo1)。

　　3.1.4.洋地黄制剂：洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。长期以来，洋地黄对心力衰竭的治疗归因于正性肌力作用。然而，洋地黄的作用部分是与非心肌组织Na+/K+-ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房和右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Na+-K+-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。尽管洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，地高辛是惟一经过安慰剂对照床试验评估的洋地黄制剂，也是惟一被美国食品与药品监督委员会(FDA)确认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂，目前应用最为广泛。

　　3.2.其他药物

　　3.2.1.醛固酮拮抗药：进一步抑制心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断醛固酮(ALD)的效应，例如应用ALD受体拮抗药——螺内酯。已证实人体心肌有ALD受体。ALD除引起低镁、低押外，可致自主神经功能失调;交感神经激活而副交感神经活性降低。更重要的是，ALD有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用。对大鼠研究表明，小剂量的螺内酯即能防止ALD引起的双室心肌纤维化。当仅有左心室肥厚时，ALD使左、右心室I型、Ⅲ型胶原mRNA表达增加，说明ALD对心肌纤维化的作用并非继发于心室负荷的增加。人心力衰竭时，心室醛固酮生成及活化增加，且与心力衰竭严重程度呈正比。因而ALD促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，从而促进心力袁竭的发展。

　　3.2.2.AngⅡ受体阻滞药;在近20年已确立丁ACE抑制药在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位，该类药物的许多益处与能抑制心室重塑的进一步发展有关，这一作用的机制尚未完全明了，但认为主要是通过抑制了Ang I转换成AngⅡ，减少后者与AngⅡ1受体结合，从而抑制了心力衰竭时RAS系统的长期激活。ACE抑制药还可减少缓激肽的分解，促使血管内皮释放舒血管物质，这一作用可能对心力衰竭有益，但尚来在临床上证实与ACE抑制药不同，Angβ受体阻滞药(ARB)可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AngⅡ1受体结合。因此，理论上此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACE抑制药更直接、更完全。应用ARB后血清AngⅡ水平上升与AngⅡ2受体结合加强，可能发挥有利的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，因此，不能通过提高血清缓激肽发挥可能对心力衰竭有利的作用，但也不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应，应用ARB治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ACE抑制药。而不良反应更少。

　　3.2.3.钙拮抗药：钙拮抗药是一类特殊的血管扩张药，它们具有扩张全身和冠状动脉循环的阻力型动脉管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏做功和缓解心肌缺血，但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。临床上应用钙拈抗药未改善心力衰竭患者的症状或提高其运动耐量，短期和长期使用这类药物治疗可导致严重的不良心血管反应。

　　3.2.4.环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用;环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药包括β肾上腺素能激动药;如多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑箭药，如米力农。这2种药物均通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力，而且兼有扑周血管扩张作用，短期应用均有良好的血流动力学效应。然而长期口服时，不仅不能改善症状或临床情况，反能增加死亡率。口服氨力农由于有严重不良反应(肝功能异常、发热、血小板减少、胃肠道不适)而终止应用。目前临床医师试图应用长期间歇静脉滴注的方法来减少其他危害性，主要应用多巴酚丁胺和米力农。

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