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原发性骨质疏松的诊断

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　　1.诊断：原发性骨质疏松症是因绝经和年龄增长引起的退行性骨质疏松症，其血生化的特点主要表现为血清钙、磷和ALP一般在正常范围内，而由内分泌疾病，如肾脏疾病、肝脏疾病，骨肿瘤等引起的继发性骨质疏松症，血清钙、磷和ALP多异常，或增高或降低，而ALP增高较为常见。高钙血症见于，甲旁亢、维生素D过多症、多发性骨髓瘤、骨转移癌等。低钙血症见于;甲旁减、佝偻病，软骨病、肾病和肾功能不全患者。高磷血症见于：甲旁减、维生素D中毒症、肾功能不全、多发性骨髓瘤病及骨折愈合期。低磷血症见于：甲旁亢、佝偻病或软骨病等。

　　1.l.骨密度测量：1994年WHO提出的诊断标准为：

　　1.1.1.正常;骨密度低于同性别峰值骨量的1个标准差(SD)以内;

　　1.1.2.低骨最(骨量减少)：骨密度低于同性别峰值骨量的1个SD但小于2.5个SD;

　　1.1.3.骨质疏松：骨密度低于同性别峰值骨量的2.5个SD以上;

　　1.1.4.严重骨质疏松症：骨质疏松伴有一处或多处自发性骨折。

　　1.2.骨代谢转换率的评价：

　　1.2.1.空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值。骨吸收增加时比值增高。

　　1.2.2.尿羟赖氨酸糖苷。特异性较尿羟赖氨酸高。

　　1.2.3.血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。在骨吸收增加时血浓度升高。

　　1.2.4.尿吡啶啉和脱氧吡啶啉。高转换型骨质疏松症时增高，低转换到时无变化。

　　1.2.5.血清碱性磷酸酶(ALP)，骨转换增加时升高。

　　1.2.6.骨钙素(osteoealcin，又称BGP)。骨转换率增高时血BGP水平升高。

　　1.2.7.血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)。在高转换型骨质疏松症者中增高，而低转换型则下降或无变化。

　　1.2.8.骨性AKP。AKP活性高可反映成骨细胞活跃，当骨质疏松AKP活性增高时应早行骨活检以排除骨软化。

　　1.2.9.血尿钙、磷含量的测定。原发性骨质疏松症时一般无异常。

　　1.3.骨组织活检：骨活检能较准确地了解骨和前骨质的量、质、结构、骨细胞的数目、功能.以及骨转化和重建情况。但不易广泛开展，

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.骨软化症：病人常有维生素D缺乏、日照缺乏、慢性腹泻或肾脏病史。组织学检查可见骨基质正常，矿化不足。骨前质增多。X线见骨皮质变薄，边缘模糊。骨小梁粗乱，骨骼变形，骨膜下吸收骨结构毛糙，有looser带等。血钙下降或正常，血磷下降，ALP升高，尿钙、磷均减少。维生素D及钙治疗效果佳，肾性者宜用活性维生素D。

　　2.2.纤维素性骨炎：病人常有高血钙、肾结石、消化性溃疡、颈前部肿块病史。组织学检查可见骨质吸收、纤维组织填充吸收区。X线表现与骨质软化相似，有骨膜下骨吸收，后期呈囊性改变，巨细胞瘤或囊肿，颅骨颗粒状吸收。血钙升高或正常，血磷下降或正常。ALP升高，尿钙、磷均增加。不宜应用维生素D及钙治疗。

　　2.3.多发性骨髓瘤：多发性骨髓瘤的典型x线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定。ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。病人有贫血、血沉增快、血清蛋白电泳异常等表现，骨髓穿刺可确定诊断。

　　2.4.成骨不全：成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，x线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。

　　2.5.骨转移瘤：老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤的可能。临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴有尿路结石，x线上骨皮质多有侵蚀，甚至可以出现转移性缺损灶。

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