重型肝炎病因概要:
重型肝炎的病主要分为4 个方面:强烈的T细胞毒性反应被诱发,急速破坏肝细胞;体液免疫应答反应异常亢进,激发Ⅲ型超敏反应;肝脏遭受损害,肝脏解毒功能减弱,导致多种毒性物质(尤其是内毒素)在肝内聚集,直接破坏肝窦和血管内皮细胞,井引起肝内微循环障碍,进一步加重了肝细胞的损害;病人抵抗其他病原体的能力减弱,窖易并发感染,使体内的有毒物质进一步增多而破坏肝细胞。
因重型肝炎详细解释:
重型肝炎的病因:
传统观点认为,特异性免疫反应强烈的个体,在某些因素的作用下。诱发了强烈的T细胞毒性反应。在CD4辅助性T淋巴细胞(Th细胞)的介导下免疫细胞释放过多的毒性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-2(IL2)等,激活免疫细胞的细胞毒教应,免疫细胞与细胞因子相互作用,急速破坏肝细胞。同时体液免疫应答反应异常亢进,产生过多、过早的抗原一抗体复合物,激发Ⅲ型超敏反应。大量的免疫复合物沉积于肝窭内引起肝脏局部缺血,进一步加重了肝细胞坏死。由于肝脏遭受损害,肝脏解毒功能减弱,导致多种毒性物质(尤其是内毒素)在肝内聚集,直接破坏肝窦和血管内皮细胞,井引起肝内微循环障碍,进一步加重了肝细胞的损害。同时,病人抵抗其他病原体的能力减弱,窖易并发感染,使体内的有毒物质进一步增多而破坏肝细胞。
近年来研究表明肝细胞凋亡在病毒性肝炎和肝衰竭的发生过程中起了重要的作用。细胞凋亡(apoptosis)是在相关基因诃控和酶促反应下按一定程序进行的主动死亡过程.与被动的、病理性的、炎症性的细胞坏死过程有根本的区别。在正常情况下,细胞凋亡维持细胞的动态平衡和发挥生物防御机能。但是,在肝炎病毒、某些药物、酒精、肠源性内毒素等因素的刺激下,造成掏亡的细胞数量太多或吞噬细胞识别、吞噬的能力发生障碍,超出了对凋亡细胞的清除能力,打破了细胞分裂与死亡的动态平衡,导致细胞释放大量的内容物,趋化非特异性淋巴细胞和中性粒细胞浸润,并刺激T淋巴细胞释放大量韵细胞因子和炎性介质,引起强烈的炎症反应,从而损伤肝细胞。因此,Fas介导的细胞凋亡可能是触发肝细胞大片坏死的“扳机”之一。有学者认为,首先肝内浸润的CTL识别被HBV感染的肝细胞,并诱发其凋亡;其次,由活他的CTL。产生干扰素等使巨噬细胞在局部组织聚集,并吞噬凋亡细胞;然后,γ扰素、活化巨噬细胞及其产生的细胞因子引起局部炎症和微循环障碍,进一步导致肝细胞的广泛坏死。这种假设合理解释了肝细胞橱亡和肝脏炎症反应之间的关系,并得到动物实验的支持。在由TNFa、内毒素等诱发的暴发性肝坏死模型中,TNFa不仪在诱导凋亡方面起着重要作用,而且在任何一种肝细胞损伤模型中,TNFa、IL-1和IL-6等炎性细胞因子、白三烯和自由基等介质均可导致肝脏小血管内皮损伤和形成微小血栓。这些均可能是造成肝细胞广泛坏死的原因。
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