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生殖道支原体感染 (生殖道支原体感染,支原体)

生殖道支原体感染的病因

  1.病因

  支原体(mycoplasma)在微生物学上的分类柔膜体(molticutes),是能自行复制、无细胞壁、结构篱单、最小原核细胞型微生物。支原体不同于病毒是含有RNA和DNA两种核酸,其基因组为双链环状DNA,主要以二分裂增殖;胞质含核糖体及能在不含活细胞的人工培养基中生长。支原体不同于细菌是无坚硬的细胞壁,仅有由蛋白质、脂质、蛋白质3层结构构成的细胞膜。

  支原体通常寄生在呼吸道和生殖道黏膜。大多为非致病菌或条件致病菌,参与机体正常菌群的构成。感染人类的支原体为12~14种,人体支原体包括溶脲脲原体(ureaplasma urealyticum,Uu)、人型支原体(mycoplasma hominis,Mh)、生殖支原体(mycoplasma geniitalium,Mg)、肺炎支原体、口腔支原体、唾液支原体等型。在健康体检人群中高达60%的妇女均可检出溶脲脲原体。目前从生殖道分泌物可分离出人型支原体、解脲支原体和生殖支原体等5种。其中,对人类有条件致病性且与生殖道感染关系密切的是生殖支原体(mg)和人型支原体(mh)。

  支原体对热的抵抗力与细菌相似,但是有些支原体抵抗力较差,如45℃,15~30分钟或55℃,5~15分钟即被杀死,用石炭酸或甲酚(来苏水)易将其杀死。支原体在无糖培养基中用石蜡封盖后,在37℃下存活1个月,低温或冷冻干燥可长期存活。

  支原体对青霉素等干扰细胞壁合成的抗生素天然抵抗,而对四环素及大环内酯类等干扰蛋白质合成的药物敏感等特性。具有高度对宿主、器官和组织的特殊亲和性。

  2.发病机制

  支原体是一种条件致病菌,支原体呈正常携带状况时免疫体系维持抑制功能,故生殖道仅有支原体寄生而不导致不良妊娠结局。妊娠期支原体阳性者应检验其他细菌、衣原体等,如不伴其他微生物感染,则对妊娠结局无影响。

  支原体的发病机制复杂,尚不十分清楚。目前认为溶脲脲原体吸附于宿主细胞表面,从宿主细胞膜吸取脂质与胆同醇,溶脲脲原体细胞膜有磷脂酶直接作用于宿主细胞膜上底物,引起细胞膜损伤;溶脲脲原体能刺激促炎症反应细胞因子;溶脲脲原体定植在泌尿生殖道上皮细胞,产生毒性代谢产物;溶脲脲原体的黏附蛋白与人类一些蛋白很相似,一旦黏附于宿主细胞表面,其特定的原生质和蛋白质外壳能模拟宿主细胞擘导致免疫系统不能区分宿主细胞和支原体,以逃避宿主的免疫应答:溶脲脲原体易发生抗原变异而逃避宿主的免疫应答。

  孕期溶脲脲原体的阳性率高达80%,若溶脲脲原体达到一定数量,则会破坏免疫平衡,导致上行感染,通常在胎膜分裂之前引起蜕膜和绒毛膜的感染和炎症反映。在半数病例中感染只局限在绒毛膜,但有时候可以通过胎膜而感染羊水。感染部位的炎症因子渗出,白细胞浸润,纤维增生致使脆性增长,坚韧度降落而导致胎膜早破及胎儿宫内感染。炎性反映使邻近羊膜上的溶酶体释放出磷脂酶A2,促进胎膜上的花生四烯酸转化为前列腺素,诱发宫缩,使受损的胎膜坚韧性降落而更容易分裂,导致胎膜早破、早产、死胎等,是围生期及产褥期并发症的首要原因。

  传播途径

  1.直接传播 即性交传播.为传播的首要途径。

  2.间接传播 可通过接触患者排泄物污染的物品传播,如浴池水、共用手巾等方式传播。在成人中较少见。

  3.对胎儿与新生儿的传播

  可通过宫内、产道及产后感染,经产道感染为此途径的首要方式。

  流行病学

  支原体寄居于人的泌尿生殖道黏膜,主要通过性传播和母亲的垂直传播。不同人群生殖道支原体的分离率不同。性成熟无症状妇女宫颈或阴道人型支原体为20%~50%,解脲脲原体分离率为40%~80%。人型支原体为20%~50%;而正常男性尿道的两者分离率分别为34%~50%和20%~50%。儿童和无性经历的成年人支原体定植率不到10%,在青春期后随着性活动而增加。国外报道孕妇下生殖道溶脲脲原体(Uu)携带率可达80%,国内为43%~73.2%不等,其中5%~80%孕妇存在无症状感染。

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