1.病因
(1)沙眼衣原体的特征:衣原体是一种比细菌小、比病毒大的、专一性细胞内寄生病原微生物。革兰染色阴性,具有独特的双相生活周期。即细胞外的感染形式和细胞内的复制形式,前者称为原体(elementarybody,EB)具有感染性,侵入细胞质后发育形成;后者称为始体又称为网状体(reticulateparticle,RB),不具感染性,在细胞内生长和复制一定时间约24~40小时后,再转化为EB,然后释放到细胞外继续感染其他健康的宿主细胞。
沙眼衣原体依靠宿主细胞产生的能量在胞浆空泡内生长、繁殖。属于条件致病菌,宿主在机体抵抗力下降时容易被感染。
沙眼衣原体对热敏感。56~60℃仅能存活5~10分钟,在一70℃可保存数年。0.1%甲醛液、0.5%苯酚(石炭酸)可将衣原体在短期内杀死,75%乙醇杀灭力很强,半分钟即有效。
(2)沙眼衣原体的分型:沙眼衣原体共有19个血清型,其中A、B、C 3个血清型是引起沙眼的主要衣原体,D—K血清型则可以通过性传播途径,引起人类泌尿生殖道感染。
近年来随着分子流行病学的发展,发现不同基因型沙眼衣原体感染在不同国家和地区有所区别。总体来说,E型感染最为流行,在欧洲最常见的是E型,其次为F型,第3位是D型。并以无症状感染为主。在非洲最常见的是E型,其次为D型,第3位是G型,并且两种混合基因型感染的情况非常少见。
2.发病机制
发病机制仍不明。衣原体感染的疾病过程和临床表现就是衣原体复制的组织损害和炎症反应以及宿主细胞破坏的坏死产物等产生的综合影响。
生殖道沙眼衣原体感染后,能诱导机体产生细胞免疫和体液免疫,但免疫应答的保护性不强,且抗体在体内存留时间短暂。因此,容易造成沙眼衣原体持续感染、隐性感染和反复感染,生殖道慢性沙眼衣原体感染时潜伏在细胞内的病原体可逃避机体的免疫防御机制,而长时间存在。
衣原体感染宿主后,通过其表面结构吸附致敏感的上皮细胞,肝硫素在此起着桥梁作用,衣原体在宿主细胞内生长、增殖时具有一种特殊的两相生活周期,即具有感染性的、发育成熟的原体期和无感染性的、发育幼稚的始体或网状体期。
与衣原体感染相关的细胞因子有:CCR7、IL一12、干扰素诱导蛋白一10等,这些因子引导树突细胞向感染部位游走,诱导局部保护性的CD4+Thl细胞免疫反应。研究发现沙眼衣原体感染可使IL-1、IL-6、IL-8、INF-α、INF—γ的含量升高。
发病机制与衣原体热休克蛋白作为致敏原引起的宿主自身免疫应答有关。生殖道沙眼衣原体感染的妇女可对CT57一AP和相应的60一AP产生细胞免疫应答。在这类患者血清中也可检出高效价的抗C-AP60抗体,这些抗体可识别带有AP60的靶细胞和组织,引起炎症损害。
当衣原体从宫颈上行致输卵管并造成隐性感染时,产生的C—AP60与人AP60(h—AP60)的氨基酸序列有50%的同源性,可诱导产生对人AP60的自身抗体。在妊娠早期,AP60是最早合成的胚胎组织的蛋白之一,并在蜕膜上皮细胞高表达;沙眼衣原体感染后引起的自身免疫反应将对高表达AP60的组织造成损害,影响胚胎发育,从而导致自然流产、输卵管妊娠、死胎、不孕等异常妊娠。
3.传播途径
在成人中,生殖道衣原体感染的途径通常是性接触。传染源是有症状或无症状的感染者。也可通过污染的媒介物间接感染,如手、眼、污染的衣物和器皿。新生儿由母体垂直感染,发生衣原体性结膜炎和肺炎。
4.流行病学
生殖道沙眼衣原体感染是世界范围内最常见的性传播疾病(STD)之一,其发病率在许多国家占性传播疾病的首位,受到医学界的关注。美国每年约有400万新发生的沙眼衣原体(CT)感染病例。近年来有研究表明,由沙眼衣原体所致性传播疾病在我国逐年上升,有流行趋势。
沙眼衣原体主要易感人群是单身及年轻性活跃妇女,孕妇的沙眼衣原体感染率为2%~30%,妊娠后3个月沙眼衣原体的分离率比妊娠前、妊娠中3个月高;妊娠期宫颈沙眼衣原体感染率为2%~11%。经阴道分娩时约70%新生儿受到感染,受感染的新生儿18%~50%发生包涵体性结膜炎,15%~20%发生鼻咽部感染,11%~18%发生肺炎;30%~40%扩散到宫内感染。
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