JC病毒感染是怎么引起的-JC病毒感染是什么原因引起的-JC病毒感染怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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JC病毒感染的病因

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　　1.病原学：

　　1.1.形态特征 JCV与其他多瘤病毒相似，病毒颗粒呈球形，平均直径42.5nm，呈二十面体立体对称.衣壳有72个壳微粒。无包膜。制备病毒时也可以得到3种颗粒：①感染性病毒颗粒：有完整的病毒体.包括衣壳和被衣壳包绕的病毒DNA;②空壳：只有衣壳，而没有病毒DNA;③假病毒颗粒：病毒衣壳内含有宿主细胞的DNA。

　　1.2.抗原特性

　　1.2.1.结构抗原：JCV表达3种结构蛋白(VPl、PV2、VP3抗原)，这些结构蛋白位于病毒颗粒的表面。通过免疫电镜、免疫荧光法和中和试验等方法证明JCV至少有一种特异性抗原，与多瘤病毒属其他成员(BKV、SV40)之间不产生交叉反应.可利用血清学方法与其区别。但也具有一个或多个较次要的接同抗原，证明与BKV，SV40之间产生交叉反应。

　　1.2.2.非结构抗原：JCV表选2种非结构性调节蛋白，T抗原和t抗原。通过司接免疫荧光法、免疫沉淀法和ELISA方法很窖易证实这些蛋白与BKV和SV40之间存在特异性和共同性抗原成分。已经证明JCV T抗原的单克隆抗体不能辨认SV40和BKV的T蛋白质。Beth等使用定量的补体结合技术可以将JCV、BKV和SV40加以区别。

　　1.2.3.抗原变异性：从大量的PML病人的脑、肾脏组织和尿液中以及从免疫抑制者和正常人的尿中分离到了JCV。一些分析表明，大多数变异序列位于调节区域，编码区域似乎是稳定的。在有限的品系测定中几乎检测不到抗原的变异性。在群体中似乎只有一个血清型。

　　1.3.基因结构与功能 JCV基因组含5130bp，是一个共价封闭的、环形的双股DNA分子。与BKV(5135bP)和SV40(5243bp)相比，JCV略小一些，其共有的同源序列分别占75%和69%。病毒基因组分为早期区、晚期区和非编码调控区。早期区和晚期区分别在双链分子的不同链上转录。

　　1.3.1.基因早期区：编码早期蛋白，为2种非结构蛋白，由于能从病毒诱导肿瘤的动物血清中检测出，故称为T抗原(tumor antigen)蛋白。根据含氨基酸的多少.分别称为大T抗原(T抗原)蛋白和小T抗原(t抗原)蛋白。T抗原是一个具有多功能的磷酸蛋白，主要存在于核中，少部分存在于细胞膜上。新近的研究表明JCV T蛋白通过与DNA、p53(调控细胞生长的细胞蛋白)和Rb(视网膜母细胞瘤敏感性蛋白)结合.而夼导DNA复制，促进细胞转化。t抗原是非磷酸化蛋白，存在丁感染细胞核及细胞质中，并非细胞转化所必需，但可起加强作用。

　　1.3.2.基因晚期区;编码4种晚期蛋白，分别称为VPl、VP2、VP3和1个只有人和猴的多瘤病毒含有的、其功能不甚清楚的JcV Agnoprotein。VPl.VP2和VP3均为结构蛋白。VPl是主要衣壳蛋白.约占整个病毒蛋白的75%，VP2和VP3是次要衣壳蛋白

　　1.3.3.非编码调控区：它含有T抗原结合位点，DNA复制起始点和转录调控序列，在病毒DNA复制和转录中起重要作用。

　　1.4.病毒复制

　　1.4.1.DNA复制：病毒DNA复制的起始需要T蛋白，多功能的T蛋白通过与起源区域内五聚体序列的结合而启动DNA复制，并且利用宿主细胞因子和病毒置白质的ATP-依赖性DNA螺旋酶活性.在起始点处解开双链DNA，产生复制泡(两个复制叉)。DNA以半保留方式复制，新合成的DNA链以双叉方式分别向DNA环的两个方向进行复制，在复制的过程中形成复制中间体，复制中间体有一个超螺旋的环与两个同样长度的分叉结构，然后合成两个于代DNA，两个子代DNA原来均有小缺口，以后封团成完整环形，并与细胞的组蛋白结合。DNA在核内与衣壳蛋白组装后，去除组蛋白，形成成熟的细胞外病毒体。

　　1.4.2.复制周期：病毒复制周期的时间长短决定于病毒的感染量，病毒的感染量越多，病毒复制得越迅速。病毒感染细胞后，大约经12小时潜伏期，开始激活细胞基因表达，刺激细胞DNA合成。随后病毒DNA合成开始，病毒蛋白合成，最后完成子代病毒颗粒组装。一个复制周期，JCV、BKV需要36—44小时，SV40病毒需48—72小时。

　　1.4.3.复制结果：病毒感染宿主细胞后发生两种结果，增殖性感染和非增殖性感染。增殖性感染是溶细胞性，病毒在细胞内正常复制.产生感染性子代病毒颗粒。成熟的病毒颗粒释放细胞外.随之细胞死亡。非增殖性感染也称流产性复制，病毒未能完成全部复制过程。不能产生感染性子代病毒。

　　1.5.致肿瘤性 JCV像SV40和其他多瘤病毒一样，是一种肿瘤病毒，能促使正常的细胞转化为肿瘤细胞。因为转化需要细胞存活和增殖，不产生溶细胞感染。故转化是流产型感染的结果。病毒流产型感染能诱导宿主细胞内酶话化，合成肿瘤抗原，刺激细胞DNA合成，但无病毒DNA复制和编码晚期蛋白的基因表达。在T蛋白的介导下，引起细胞永生化(无限制的细胞增殖)和引起转化细胞表型的改变。

　　2.流行病学：

　　JCV感染是世界范围的。全世界不同地区的统计，成人的JCV感染率是50%一90%。原发感染后，可致病毒血症，病毒到达肾脏潜伏下来.在机体免疫力下降或妊娠期间，病毒可重新激活并复制，通过尿排出体外.污染周围环境，以气溶胶的方式通过呼吸道感染。

　　3.发病机制和病理：

　　3.1.发病机制

　　3.1.1.原发感染：JCV的原发感染多数在儿童和少年.JCV病毒抗体阴性转阳性的最高发生率的年龄组是11～17岁。JCV 可能通过呼吸道感染，一般没有明显的临床表现。急性呼吸道感染者可通过病毒抗体内阴性转为阳性或从患儿扁桃体组织中检测到病毒DNA被诊断。

　　3.1.2.潜伏感染和再激活：JCV原发感染后，经病毒血症可到达肾脏。免疫功能正常的个体不发生临床症状.但病毒未被完全消灭，而在肾脏潜伏下来或经尿排出体外。当T细胞功能不全时可能失去对JCV的控制。此时从患者尿中可分离到这种病毒，血清抗体效价也升高，显示病毒持续感染的再次激活和复制。多见于肾移植、骨髓移植的病人，妊娠妇女，老年人，癌症和艾滋病等免疫功能不全者。

　　3.1.3.持续感染：JCV可在免疫功能低下患者体内形成持续感染，常在肾脏内持续复制。尿中可提出这种病毒。一般没有临床症状，血清抗体可低滴度持续阳性。

　　3.1.4.进行性多灶性白质脑病(PML)：PML究竟是原发性感染抑或隐匿性感染的病毒再激活而到达脑的结果，目前尚有争论。当机体免疫功能受损时，机体对病毒感染的敏感性增加，首次感染的病毒或原潜伏体内被激活并复制的病毒可通过血.脑脊液屏障.选择性破坏中枢神经系统寡树突细胞。由于神经细胞髓鞘含有多层寡树突细胞，包围神经轴，而使神经细胞髓鞘被破坏。

　　3.2.病理 JCV除存在于中枢神经系统外.也能在其他组织中存在。在尿道上皮细胞及尿液中可见病毒包涵体，由脾、肝、淋巴结、肺及骨髓单核细胞中均可测得JCV DNA。可引起移行上皮细胞增殖，宵可能导致输尿管狭窄;但JCV主要引起PML，为一种少见的亚急性进行性中枢神经系统脱髓鞘病。病变主要累及大脑半球，小脑和脑干少见。脑切片大体检查可见多发的脱髓鞘病灶，其直径从l毫米到数厘米不等，呈灰白色。在晚期.损害可以扩大和融合，占据白质的广泛区域。并且伸展至灰质。灰质中病灶肉眼看不到.脊髓很少受侵犯。镜检所见病灶周围有炎性细胞浸润和寡突神经胶质细胞肿大，并且核内克有病毒颗粒和病毒抗原。在较陈旧的大片状病灶中，可见巨大的、形状奇特的星形细胞，其核呈多形性和超染色性(hypercbromatie)，并且偶可见其呈有丝分裂特征。这些细胞与多形性成胶质细胞瘤的恶性星形细胞极其相似。

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