环状病毒感染病因_环状病毒感染是什么原因引起_环状病毒感染有哪些原因

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环状病毒感染的病因

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　　病原学

　　环状病毒(orbivirus)是呼肠孤病毒科(Reaviridae)的一个属，该病毒为二十面体对称球形无包膜的RNA病毒，病毒颗粒含有双股RNA，RNA有10个不同大小的片段，每个基因片段都有专一的ORF。完整的病毒含有双屡壳，内壳古有环状病毒壳粒。病毒直径约68一80nm。根据病毒抗原性不同可分为19个血清型、150个以上的亚型。环状病毒主要包括非洲马病病毒(African horse sickness vi.rus，AHSV)、动物流行出血病病毒(epizootic haemorrhagic disease，EHDV)和蓝舌病毒(bluetonguevirus.BTV)等。这些病毒具有相似的形态学和生物化学性质，但有不同的病理学性质及宿主范围。环状病毒有7个病毒结构蛋白。VPI具有RNA多聚酶活性;VP2是血清型特异性主要决定簇和中和抗原，VP2最易变异;VP3可能含有型特异性抗原表位.它是最保守的;VP4具有三磷酸核苷酶和鸟嘌呤转移酶活性;VP5与抗原变异性有关，能结合哺乳动物细胞;VP6具有鸟嘌呤转移酶活性;VP7高度保守，是主要的血清型特异性抗原，可能起宿主细胞吸附及膜穿入作用。除了VP2蛋白外.所有病毒结构蛋白均比非结构蛋白保守。通过逆转录原位PCR检测证明，病毒核酸位于有出血部位的血管内皮和组织白细胞的胞浆内。在接种病毒的培养细胞中，病毒颗粒多见于感染细胞胞浆的病毒包涵体，包涵体多忙于近核区。病毒在感染细胞胞浆中复制。BTV-NS2在病毒复制和核装配上起关键作用。牛、驴、羊均存在病毒血症，羊的BTV感染病毒血症可达11一41.3 日.而牛病毒血症可持续49日。

　　环状病毒基因型变异对人类和动物致病性的影响尚不清楚。从澳大和J亚西南部新分离的Wallal病毒与过去在该国北部分离的Wallal病毒比较已发生了血清学和基因型序列变异。其他国家也发现了变异株。

　　该病毒对酸和热敏感，56℃ 30分钟使病毒滴度降低2个对数，但抵抗5-脱碘氧尿苷和乙醚。

　　【流行病学】

　　环状病毒感染在世界上普遍存在。我国云南省的蚊、无名热病人及脑炎病人均分离到环状病毒，从西藏亚西等地区采集的蜱、鸟脑及鼠脑及从新疆、山西采集的蚊、蜱、蠓、白蛉重复地分离到环状病毒，说明我国部分地区存在自然保毒及病毒循环的客观条件。存在环状病毒感染的其他地区包括日率的南部、印度、北美洲、美国的西北部和东南部、中非、冈比亚、摩洛哥、南非的东北部、西班牙、葡萄牙南部、澳大利亚的东南部和西部、墨西哥东北部等。

　　环状病毒宿主广泛，包括绵羊、山羊、野生大角羊、牛、鹿、马、斑马、驴、骡、黑熊、野生袋鼠、鸟、鼠和人。其中有的动物如驴和白尾鹿可作储存宿主。牛感染BTV多为无症状储主。牛感染BTV后1日，羊感染后3日即可检出BTV-RNA。

　　该病存在隐性感染，且病毒持续时间长，具有重要流行病学意义。

　　蠓(Culicoides)为传播媒介。蚊、蜱和白蛉体内也分离出病毒.也可能为传播媒介。蠓摄入病毒后病毒存在于蠓的唾液中，当叮咬宿主时可造成传播。蠓体内病毒复制受温度影响。在允许范围内温度降低，蠓寿命延长。病毒致病率下降，感染率下降。在10℃到感染后13天，所有蠓均无病毒。保持在该温度达35天的蠓然后移至允许温度达3天，感染率由0上升至15.5%。温度≤15%，AHSV不复制，但在某些蠓中可低水平存在。但温度升至允许温度，病毒复制。这也提示AHSV的越冬机制。BTV可在媒介昆虫中越冬。

　　发病机制和病理

　　病毒结构蛋白VP7是主要的血清型特异性抗原，起宿主细胞吸附及膜穿入作用。AHSV基因片段10编码非结构蛋白NS3/NS3,参与病毒从细胞释放。AHSV基因片段10的不同影响病毒从感染细胞中释放的时间。

　　BTV急性感染广泛分布，但在免疫正常的动物病毒复制大受限制。除了病毒毒力因素外，免痤抑制在环状病毒感染的自然史中起一定的作用，免疫抑制的动物血内病毒量高，病毒血症持续时间长。BTV 2个外壳蛋白VP2和VP5参与活性核心进入靶细胞浆。病毒进入早期核内体，在此外壳与内核分离，BTV经历低pH诱导穿人。BTV外壳蛋白VP2一VP5足以触发细胞凋亡引起哺乳动物细胞迅速死亡。

　　环状病毒不同血清型的致病性及引起疾病类型均不同。抗原分布类型研究表明环状病毒某些血清型有特殊的亲组织性。AHSV抗原主要分布在心、肺和脾，位于小血管内皮细胞、大单核细胞内。Chuzan病毒对哺乳鼠不成熟的神经细胞有亲和性，引起脑软化和脑膜炎。而waual病毒引起袋鼠的脉络膜视网膜炎。但是EHDV则引起全身多系统的损害。与BTV一11相比。感染BTV-3的动物血内病毒量高且病损严重。

　　在AHSV感染，心肌血管内皮细胞感染最常见，其次为肺血管，而肝脾血管内皮细胞感染罕见。肺血管内巨噬细胞激活，释放化学炎症介质使肺微血管内中性粒细胞增加、血小板聚集、纤维素性微血栓形成及内皮细胞损害。

　　接种灭活BTV的牛、接种AHSV的驴、骡均可检测到中和抗体应答。BTV感染引起血清IgE水平的增加，IgE可能参与临床疾病的发病机制。驴接种AHSV后35—60天免疫细胞显著增加，而免疫抑制的动物特异性中和抗体滴度和免疫细胞数量较免疫正常者低。羊的CTL可识别BTV的非结构蛋白NSI和结构蛋白VP2、VP3、VP5、V：P7，但羊的CTL识别类型有相当大的差别。

　　EHDV感染病损是全身多系统的，包括严重水肿、充血、急性血管坏死和出血。哺乳鼠的Chuzan病毒实驻感染引起局灶性脑软化和脑膜炎症，坏死可发展至中脑、小脑及脊髓。BTV感染新生鼠使整个大脑、小脑发生坏死性病损。AHSV感染驴的尸检为浆膜腔有液体聚集。特别是腹腔，肝左韧带有瘀点和瘀斑。死后尸检表明牛感染BTV病理重于临床症状，而羊感染BTV病理和临床症状相一致。小血管内皮损伤是羊BTV感染的主要病理表现。BTV感染反刍动物主要病理改变是显著的肺水肿和肺微血管血栓。

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