人疱疹病毒6型感染病因_人疱疹病毒6型感染是什么原因引起_人疱疹病毒6型感染有哪些原因

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人疱疹病毒6型感染的病因

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　　【病原学】

　　HHV-6属β-疱疹病毒。成熟病毒体直径160-200nm，含有核壳体和包膜。核壳体是由162个壳粒组成的二十面体对称结构，直径约90~110nm;包膜厚20~40nm，古有糖蛋白和脂蛋白。HHV-6对乙醚、脂溶剂敏感，干燥、反复冻融而灭活。

　　HHV-6存在A、B两个亚型，核酸序列同源性在96%以上。HHV-6基因组为线性双链DNA，中心节段是长145kb的独特序列(u)，左右两端各有一段8一13 kb相同组成的直接重复序列(DR)，形成DRL-DRR的结构。DR片段两端各有1个六核苷酸重复序列(GGGTTA)n，与脊椎动物端粒酶DNA序列相同，可能与HHV-6在宿主细胞中长期潜伏有关;HHV-6基因组有119个开放阅读框架，编码大约102个独立的蛋白分子，包括核壳体主蛋白、HHV-6病毒多聚酶、糖蛋白、gB、gH、gL蛋白及磷蛋白等。

　　【流行病学】

　　目前认为人类是HHV-6唯一的敏感宿主。HHV-6主要经唾液、气管分泌物及尿液排出，可能通过密切接触、宫内感染及分娩时母体分泌物感染而传播。婴儿出生后不久，随着母源抗体的消失而成为易感者，主要通过与父母等密切接触获得感染。血清流行病学研究显示，HHV-6抗体的检出率在2岁儿童可达90%或更高，此后递渐下降;成人中检出率约60%~90%。人群中普遍存在HHV-6潜伏感染，在体内外某些因素的影响下，该病毒可被激活，导致复发感染。

　　【发病机制和病理】

　　HHV-6原发感染多发生于婴幼儿时期，可引起急性发热性玫瑰疹。病毒随后在体内进入潜伏感染状态，其基因组以整合形式存在于外周血淋巴细胞染色体，部分潜伏于大单核细胞和其他组织细胞，如唾液腺和支气管上皮细胞等。当机体免疫功能低下(如接受器官移植或患艾滋病)时，潜伏的病毒被活化而易于分离成功。病毒如何进人潜伏状态以及被激活的机制尚不清楚。在HHV一6原发感染中，多数由B型所致;幼儿急疹和骨髓移植患者中主要为B型;而艾滋病及淋巴增生性疾病患者中A型的检出率则远高于B型。约3%~5%的正常战年人血淋巴细胞携带有A型或B型HHV-6，以B型多见。

　　HHV-6主要感染CD4+T细胞，也能感染CD4+T细胞、NK细胞、巨噬细胞、大单核细胞等.进而导致机体免疫力下降。HHV-6与其他类型的疱疹病毒(巨细胞病毒、EB病毒等)菇间感染时，可发生相互激活作用。将含有HHV-6病毒的血液输给感染有此类病毒的患者后，可能会促进这些病毒的激活，加重原有疾病的严重程度。HHV-6还可以直接与其他类型的病毒合并发生中枢神经系统的感染。此外，HHV-6还可感染上皮细胞、神经细胞等。

　　在艾滋病毒感染者体内，HHV-6检出率明显高于普通人群。HHV-6与HIV可在CD4+T细胞中共同复制，HHV-6通过上调CD4+T细胞的表达，扩大HIV易感细胞范围，促进了HIV感染的扩散;HHV-6可反式激活HIV的长末端重复序列(LTR)，增强HIV表达，同时HHV-6感染为溶细胞性感染，因此会加速细胞病变、死亡，导致体内T细胞数下降。HHV-6还诱导感染细胞及邻近非感染细胞释放IFN-α、TNF-α、IL-lβ等细胞因子或其他生物活性分子，在AIDS相关综合征及AIDS的发展中起一定的作用。

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