【病原学】
HHV-7属β疱疹病毒亚科,具有典型的疱疹病毒形态学特征。病毒体直径约170mn,含有一电子密度高的圆柱状核心。形似巨细胞病毒核心。病毒核心外依次为核壳体、内膜和外膜。内膜边缘不整齐,在内膜和外膜之间有一个明显的电子透明带,外膜上棘突较少。
HHV-7基因组为线性双链DNA,全长145—153kb,由长约133kb的独特序列(u)和两侧约6~10kb的直接重复序列(DR)组成;有近100个开放读码框.编码约80余种蛋白,包括调节蛋白、结构蛋白和组装蛋白。HHV-7准种间变异度仅为0.1%,并有哺乳动物端粒酶样基因序列,但异质性高于HHV-6。HHV-7蛋白水解酶与HHV-6、CMV蛋白酶在氨基酸水平上有60%、38%的同源性。HHV-7可在宿主细胞内产生外膜精蛋白H(gpH)和糖蛋向L(gpL)复合物,在病毒融合入细胞过程中起关键作用。在HHV-7的U47基因片段上有一段与CMV和HHV一6糖蛋白0(gpO)编码基因位置相同的等位基因,也能编码gpO。gpO可与gpH形成复合物,在HHV-7侵染宿主细胞过程中发挥辅助作用。
【流行病学】
HHV-7在世界范围内的流行,无明显季节性。目前认为,HHV-7主要经血与唾液传播,母婴垂直传播途径和性传播途径尚未得到证实。儿童和正常成人中广泛存在HHV-7,其感染时间晚于HHV-6;约有70%儿童在5岁前被感染,其中6月~2岁为感染高发期,另有30%的感染发生于成长期间。大多数健康成人血清HHV-7抗体阳性。唾掖中的HHV-7 DNA检出率亦随年龄增大而增高。
【发病机制和病理】
HHV-7在大多数正常人CD4+T细胞中以潜伏感染的形式存在,其与幼儿玫瑰疹的确切病因学联系有待进一步证实。HHV-7的自然感染史可能是其从潜伏期或低水平持续感染状态的激话,激活可能首先发生在CD4+T细胞中,然后激活的病毒传播到其他细胞,而唾液腺中不断产生的病毒可造成低水平持续感染状态。CD4是目前HHV-7感染公认的受体,硫酸已酰肝素糖蛋白在HHV-7感染细胞的过程中可能起重要作用。HHV-7也可以感染CD68+的单核巨噬细胞系。将HHV-7接种于体外培养的淋巴细胞,被感染的T细胞在9-14口后出现细胞病变。病变细胞呈气球样变,可形成融合细胞,靶细胞的分泌物也可引起邻近细胞的感染和凋亡。
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