金迪普拉病毒脑炎是怎么引起的-金迪普拉病毒脑炎是什么原因引起的-金迪普拉病毒脑炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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金迪普拉病毒脑炎的病因

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　　病原学

　　1.形态与特征 CHPV属于弹状病毒科水痘性病毒属。病毒颗粒呈子弹状、长约150-165nm,宽约50-60nm。病毒表面有由跨膜糖蛋白(glycoprotein，G蛋白)构成的刺状突起，长约9一11nm。病毒颗粒由核衣壳和病毒包膜构成。核衣壳位于病毒颗粒中央。由病毒基因组RNA及其包裹蛋白构成.N蛋白将病毒RNA包裹在中央，N-RNA呈盘状结构，这些盘状结构相互堆叠成螺旋状，柯成核衣壳的核心部分。大蛋白和磷蛋白与N-RNA相连。病毒包膜为双层膜，由基质蛋白(M蛋白)和脂质构成。

　　病毒基因组RNA为不分节段的、单股负链RNA，长约11kb，是病毒复制、转录曲模板。基因组RNA按照引导基因(leader gene，I，共49个碱基)、5个编码病毒多肽的转录单位和尾随序列。的顺序排列，即3’1一N-P.M-G-L-t 5’。通过对CHPV全长序列的比较分析发现，该病毒在进化上与水疱性口炎印第安纳病毒和水疱性口炎新泽西病毒的距离相等，而与水疱性口炎亚洲伊新法罕病毒的距离更近些。

　　2.生物化学组成 CHPV的N、P、M、G、L蛋白分别由422、293、229、524、11个氨基酸组成、CHPV的每种蛋白均在病毒生活电中完成多种任务，从而构成了蛋白复杂性的典范。N蛋白具有与P蛋白和病毒RNA相互作用的多个靶位。P蛋向在其独特的磷酸化状态不但是转录催化子而且还是抗终止子。在病毒转录过程中，磷酸化的P蛋白通过其N末端的酸性结构域与RNA依赖的RNA聚合酶相互作用，活化转录。当病毒基因组RNA与N、P、RNA依赖的RNA聚合酶结合后便具有了感染性。M蛋白除厂参与病毒装配外，还有干扰宿主细胞代谢的功能。G蛋白可被抗-CPHV的抗体识别。L蛋白具有RNA依赖的RNA聚合所需的催化活性、形成mRNA 5’端帽了结构和poly-A的活性。

　　Rao等从2003年暴发流行的9例金迪普拉病毒脑炎患儿体内分离到病毒RNA。其中5例RNA样本序列与1965年参照株的一致性为96.7%一97.5%，提示CHPV的基因序列突变导致病毒的致病性增强。印度的学者研究发现，病毒基因组的变化导致c蛋白有7～11个氨基酸发生了变化，而N、P蛋白编码基因是高度保守的。

　　流行病学

　　1.传染源 CHPV在自然界有广泛的宿主。在印度，在骆驼、马、牛、羊和恒河猴等动物的血清中均可检测到病毒的中和抗体，在白蛉和人类体内分离到病毒。收集2003年印度金迪普拉病毒脑炎暴发流行地区180份家畜的血清，发现病毒抗-CHPV N抗体的检出率为18.3%，其中猪、水牛、牛、山羊、绵羊分别为30 6%.17.9%、14.3%、9 3%、7.7%。

　　2.传播选径

　　尚不完全清楚。2003年印度安得拉邦金迪普拉病毒肺炎暴发时。捕获了一处存在疫源地水塘中的白蛉，用PCR的方法在白蛉体内检测到了 CHPV。用PCR方法还从印度奥兰加巴德邦和非洲的白蛉体内分离到了CHPV。因此.目前认为雌性吸血白蛉可能是CHPV的传播媒介.人可能是因被带有病毒的自蛉叮咬而感染CHPV的。

　　对感染CHPV的雌性埃及伊蚊的于代研究发现，其最低感染率为1.2%，雌、雄蚊分别为1.4%、0.9%，因交配导致的雌蚊感染率为32.7%，提示在蚊虫中可能发生病毒的垂直或交配传播。通过对4种蚊子(三带喙库蚊、二带喙库蚊、皱乏库蚊、埃及伊蚊)的研究发现，蚊子在感染后24小时内即可在其体内用间接免疫荧光的方法检测到病毒抗原;2日龄的瑞士白化病小鼠可因蚊子叮咬感染病毒;埃及伊蚊在4种蚊子中对病毒最易感。

　　曾经接触过患儿的15岁以下儿童中抗-CHPVIgM的阳性率为21.1%(19/90).明显高于没有接触史的15岁以下儿童(2.7%、3/10^9)。但有和无接触史的15岁以下儿童血清中，抗-CHPV N抗体的检出率基本一致，分别为73.3%(66/90)和70 6%(77/10^9)。目前尚没有证据表明，密切接触患儿可以造成病毒传播。

　　3.易感性金迪普拉脑炎多见于5个月-15岁的儿童。0-4岁儿童占发病人数的67.3%。资料表明，15岁以上儿童血情中抗-CHPV N抗体检出率(94.7%)明显高于15岁以下儿童(71.8%)。为感染多发生在15岁以下提供有力支持。

　　4.流行特点

　　(1)地区：迄今为止该病仅见于印度贫穷的农村。病例分布没有聚集性。

　　(2)季节：本病多见于夏季，雨季来到的初期。此期也是白蛉话动频繁的时期。

　　(3)人群：健康儿童血清中抗-CHPV IgM抗体的检出率为10.6%、成人仅为4.5%。健康儿童中病毒中和抗体的检出率为65.3%，5岁以下幼儿(8/18，4-4%)明显低于5岁以上儿童(28/38，73 3%)，P<0.05;成人中病毒中和抗体检出率高达97.7%。提示随着年龄的增长，血清中病毒中和抗体阳性率增高，感染率降低。2003年印度本病暴发的资料提示，男童发病率高于女童，男：女-1.15：1，但男童的病死率(51.16%)低于女童(59.33%)。2004年的资料也提示，男、女发病率基本相同。

　　发病机制和病理

　　本病的发病机制尚不清楚。

　　通过对2003年329例患儿资料的研究发现，患儿均没有脑膜炎表现，脑脊液中没有淋巴细胞增多的表现.尸检也未发现大脑炎表现。但CHPV RNA、病毒抗原和抗CHPV IgM抗体可以从患儿的多种标本中检测到，在I例患儿的脑组织中还检测到了病毒核酸和抗原。2004年的26例患儿脑脊液检查也有同样表现。因此，如何解决上述矛盾，尚有待进一步研究。研究55倒患儿头颅cT检查结果发现，45%(25例)患儿的大脑中动脉供血区域有损伤，提示血流量的改变可能是疾病神经系统异常的原因。

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