埃博拉出血热病因_埃博拉出血热是什么原因引起_埃博拉出血热有哪些原因

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埃博拉出血热的病因

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　　【病原学】

　　埃博拉出血热于1976年第一次在中非苏丹和扎伊尔暴发流行，研究人员从病人体内分离到病毒，因其流行于扎伊尔北部的埃博拉(Ebola)河附近故命名为埃博拉病毒。

　　埃博拉病毒属丝状病毒科，为RNA病毒。病毒呈长丝状体.直径70-90nm，内含直径40hm的内螺旋衣壳，病毒长度差异很大(0.5-1400nm)，呈管状。通常重叠成奇异形状，可呈分枝形、”u”形、“6”形或环形，但以分枝形常见。病毒有脂蛋白包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，约10nm长。主要由病毒糖蛋白组成。

　　埃博拉病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，3‘端核苷酸序列类似马尔堡病毒。病毒在感染细胞的胞浆中装配，可形成包涵体，包涵体主要由核衣壳组成，成熟的病毒以芽生方式释放。该病毒可实验感染多种哺乳动物培养细胞，给猕猴接种埃博拉病毒后可产生与人类相似的症状并引起死亡。实验证明。该病毒可使Veto细胞(绿猴肾传代细胞)产生细胞病变。但在鸟类、爬行类、节肢动物和两栖类动物细胞内不能复制，而在仓鼠与豚鼠中，需多次传代才能引起死亡。

　　埃博拉病毒目前可分为4个型，即苏丹型(EBOV-S)、扎伊尔型(EBOV-Z)、科特迪瓦型(EBOV-C)及雷斯顿型(EBOV-R)，其中扎伊尔型毒力最强，苏丹型次之，而雷斯顿型对人的毒力较低。人感染后多无症状，仅血清中抗体阳性，其仅在猕猴中流行。科特迪瓦型对黑猩猩是致死性的，而在人类中发现的2名感染此型病毒的患者均获康复。不同亚型病毒糖蛋白的基因组核苷酸构成差异较大(34%-43%)，但同一亚型的病毒基因组相对稳定，遗传特性很少发生变化。

　　埃博拉病毒在室温下稳定，60℃1小时可使病毒全部灭活，4℃可存活数日，-70℃可长期保存，对紫外线、γ射线敏感。对多种消毒剂，如1%甲醛、次氯酸钠、过氧乙酸、甲基乙醇、醋酸等均敏感。

　　【流行病学】

　　1.传染源与储存宿主

　　埃博拉病毒的自然储存宿主及其在白然界的自然循环方式尚不清楚，首发病例的传染源也不清楚，但首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行。猴感染病毒后发病、死亡.与人同样是终宿主。1996年在加莲发生的流行中，37个病例中的21个病例与接触一只死亡的黑猩猩的污染物有关，1994年科特迪瓦发生了由死亡的黑猩猩将埃博拉出血热传给人的事例，故有人认为埃博拉出血热的首发病例与接触感染埃博拉病毒的动物有关。人们也普遍认为感染后没有症状的携带者也是存在的，也是传染源。最近，有实验结果显示.一种蝙蝠可能是病毒携带者，但重复试验求得到证实，野外调查也没有结论。

　　2.传播途径

　　(1)接触传播：首发病例发生后，人与人之间(或动物与动物之间)或人与动物之间的传播主要是通过密切接触。病人或动物的血液及其他体液、呕吐物、排泄物(如尿、粪便)等均具有高度的传染性。急性期病人血液中病毒含最非常高，并可持续到病人死亡，医护人员在护理治疗病人时与病人接触密切，发病率也高。1995年在扎伊尔发生的埃博拉出血热流行中，首发病例为Kikwit市第二医院的一名检验人员，第一批病人中70%为医护人员，10 日后出现的第二批病人中，主要是第一批病人的家属和密切交往的朋友。在发病的27个家庭中，在护理病人过程中，又有28人被感染发病，其中的12人是因为接触了病人的血液、呕吐物、粪便而发病，另16名则是由于与病人共用床褥而感染。另外，医院之间病人的转诊可造成医院之间的传播，其他接触传播还包括料理或掩埋病人的尸体、助产、接触感染动物的血液、尸体及其他污染物品等。

　　(2)注射途往：使用未经消毒的注射器也是该病的重要传播途径。1976年，扎伊尔一位疑诊为疟疾的病人在接受治疗注射后1周内，数位在该院住院接受注射治疔的病人感染了埃博拉出血热而死亡。

　　(3)经空气传播：1995年曾有学者报道用恒河猴、猕猴作为感染埃博拉病毒实验动物，含有感染后动物分泌物、排泄物的飞沫通过空气传播感染了正常猴。证实了气溶胶在埃博拉病毒传播中的作用。

　　(4)性传播：在一埃博拉出血热患者起病后第39日、第61日，甚至第101日的精液中均检测到病毒，故存在性传播的可能性。

　　3.人群易感性人群普遍易感。

　　4.流行情况

　　自1976年至今，埃博拉出血热发生过5次较大规模的流行，均发生于非洲。1976年发生于苏丹的埃博拉出血热大流行，最终发病人数284人.死亡率达到53%。而同年在扎伊尔也发生了较大规模的流行，发病人数318人，死亡率高达88%。该两个国家又分别于1979年、1995年再次发生流行，死亡率分别达67%、77%。除上述国家外，象牙海岸、加蓬、科特迪瓦等地区也发生过埃博拉出血热的反复流行，死亡率约为70%。另外据血清流行病学调查资料表明，肯尼亚、利比亚、中非共和国、喀麦隆等国家也有埃博拉病毒感染病例。

　　埃博拉出血热发病无明显的季节性，目前发生的多次流行时间覆盖全年各个季节。发病年龄主要集中在成年人，与成年人与患者接触机会多有关。目前尚无资料表明男女性别之间发病情况的差异。

　　【发病机制和病理】

　　有学者研究显示，免疫机制在埃博拉出血热发病中起重要作用。他们发现在一些死亡的埃博拉出血热患者血清中，一些细胞因子水平明显增高.如1FN-γ的水平可超过100pg/ml.其他如白介素-2(IL-2)、白介素-I0(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IFN一α均明显升高。一些学者以豚鼠和绿猴为动物模型研究埃博拉出血热的发病机制。结论是其与非人灵长类动物及人类感染的机制相似。研究者应用免疫组化、原位杂交及电镜等研究方法发现，单核.吞噬细胞系统，特别是巨噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞，相继不同组织的间质成纤维细胞、内皮细胞均被感染，血管通透性增加，并有纤维蛋白沉着。病毒几乎侵犯每个器官，但以肝、脾损害最为严重，感染后2日病毒首先在肺中检出，4日后在肝脾等组织中检出，6日后全身组织均可检出。

　　埃博拉出血热的主要病理改变也主要表现在单核-吞噬细胞系统遭受刺激，淋巴系统受抑制及血管的损伤导致血管闭塞，血栓形成和出血。淋巴组织、肝脏和脾脏严重退行性变，肝脾增大，呈黑色。脾切面不见滤泡，髓质呈粥糊状。肝实质极易破碎.切开时有多量血液流出而使其变为浅黄色。显徽镜下.脾呈明显的充血和血液淤滞，在红色脾髓单核一吞噬细胞系统部分有增生，红髓的坏死伴淋巴组织的破坏，脾小体内的淋巴细胞大大减少。肝细胞普遍变性和坏死，亦可见透明样变。库普弗细胞肿胀凸出，细胞内充满细胞残骸和红细胞，窦隙内亦充满了碎屑。门静脉间隙内蓄积单核细胞。而在肝坏死达高峰时，亦可见到肝细胞再生现象。坏死性损害不仅在肝脏和脾脏中见到，亦可在胰腺、生殖腺、肾上腺、垂体、甲状腺、肾脏和皮肤中看到。

　　神经系统的病变主要散见于脑部的神经胶质的各种成分，未见有淋巴细胞反应。脑实质中可有出血。神经腔质损害可表现为增生性的和变性的两种，增生性损害表现为神经胶质结节和玫瑰花状形成;变性损害表现为核同缩或核破裂。神经胶质的所有成分包括星形胶质细胞、小神经腔质细胞和少突胶质细胞均受影响。另外脑水肿也普遍存在。

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