裂谷热病因_裂谷热是什么原因引起_裂谷热有哪些原因

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裂谷热的病因

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　　【病原学】

　　RVF病毒只有一个血清型，为单负链RNA病毒。是布尼亚病毒科(Bunyaviridae)白蛉热病毒属成员，表面有包膜，呈球型.直径约90—100nm，对脂溶剂和热敏感。病毒RNA基因组全长为11 400一14 700核苷酸(nt)，分为S、M、L3个片段，每个片段的核酸是独立的。S含有1700一1900nt，为双链，具备双向编码的能力，编码病毒核心蛋白;M含有3200—4300nt.由2个糖基胞膜的多肽(Gl和G2)及非结构蛋白组成;L含有6500—8500nt，编码病毒聚合酶。RNA经末端氢链相连成环状结构。基因组中的序列在两端有重复现象，由于末端出现碱基互补，因此在基因组的末端形成锅柄状。5’端的重复在最后11个核苷酸的位置。出现碱基互补现象，其序列为…CACAAACACA-5’。3’端的碱基互补的位置与5’端相似。在最后8个核苷酸的位置，序列为3’-UGUGUUUC…。

　　RVF病毒可以从被感染的血清中，被感染动物的肝脏、脾脏和脑组织.以及动物流产的胚胎器官中分离。可以直接在多数常用的培养细胞中繁殖，如非洲绿猴肾细胞、幼年仓鼠肾细胞等。

　　【流行病学】

　　在亚撒哈拉非洲几乎所有的其他国家以及马达加斯加都可以发现裂谷热，最常见于非洲东部和南部的牧区。2000年9月在沙特和也门也开始有该病的流行。在中非引起人群发病的Zinga病毒株属于RVF病毒成员。

　　牛、羊、骆驼、猴干、鼠类以及白鼬为传染源，但主要在家畜中流行，山羊、绵羊和牛中发病最为严重。在绵羊和牛中，主要造成大多数受孕母羊及母牛的流产，新生羊羔的病死率在95%一100%，小牛病死率可高达70%。

　　1930年首次报道了人类被感染的病例，在西非毛里塔尼亚大流行1次;在东非埃及、肯尼亚、苏丹、索马里和坦桑尼亚等国有大流行9次;1977～1978年在埃及的裂谷热大暴发中，共有18 OOO人被感染，其中有598人死亡;1997年裂谷热在肯尼亚和索马里的一场暴雨后.在人群和牲畜中暴发，造成至少300人死亡和大量的动物死亡;在南非、纳米比亚、律巴布韦等国太流行11次，1978年南非兽疫流行期间，首次报道了人类死亡病例;2000年以后于阿拉伯半高、沙特阿拉伯发生2次大流行。

　　人类可以因为蚊子，如埃及的赤家蚊、南非的theileri库蚊或其他吸血昆虫的叮咬而感染裂谷热;在乐非，伊蚊是主要的传播媒介;病毒通常潜伏在伊蚊的卵中，在暴雨和洪水季节，大量的卵孵化出已被感染的蚊子，这些蚊子可叮咬家畜并传播病毒。大风也可将携带病毒的蚊子带到其他地方引起传播。在兽疫流行期间，病毒首先在各动物中流行然后波及人类。人类主要是通过与被感染的动物组织接触而感染，很少与蚊子的叮咬有直接关系。接触感染动物的血液和组织的直接传播比通过蚊子传播更为常见，这种情形可在屠宰，或者处理被感染的动物，或者食用感染动物的肉类时发生。实验室的工作人员从事病毒培养或处理带病毒样品工作时，也可以通过吸入气溶腔而被感染。

　　该病流行的高峰在夏秋季。在南非，暴发的时间通常是在2月份雨季后，蚊子的数量剧增，3～4月，蚊子活动达到高峰，5月份霜冻期开始后蚊子数量骤降。另外，气候的变化、全球变暖等对裂谷热等虫媒传染病的传播也有影响。

　　人类对此疾病普遍易感，高危人群包括：①在流行病地区旅游的外国游客，露宿者;②在流行病地区，牧民、屠宰工作人员、兽医以及其他与被感染动物组织有接触者。

　　【发病机制和病理】

　　裂各热的发病机制尚不完全清楚。痛毒首先在原发病灶的邻近组织中繁殖，然后进入血液循环形成病毒血症，此时出现发热和流感症状。病毒随血流侵入大多数内脏，引起局灶性感染和炎症.以肝组织受感染最为严重。肝实质缅胞感染后显示肝功能异常，ALT明显升高，凝血酶原时间降低至正常人的50%以下。另外常见的还有脑炎和视网膜炎。

　　病理改变为皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛出血。肝大，脾脏充血，肾脏和肾上腺可见充血和皮质点状出血，胃肠道黏膜下广泛出血，腹膜广泛出血。肝脏呈黄褐色或暗红色，广泛坏死灶继而融合成大片坏死。脾大，胞膜下出血。

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