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阿根廷出血热 (阿根廷出血热,出血热)

阿根廷出血热的病因

  【病原学】

  阿根廷出血热的病原已确认为久宁病毒(Junin vires)。1958年Pardi等报道,他们从阿根廷的Buenos Aires省的久宁(Junin)地区医院患者血及尸解组织中分离到了致病病毒。故称之为久宁病毒。本病毒为沙粒病毒科成员,具有沙粒病毒的共同特点。有糖蛋白组成的包膜:病毒基因组由大(LRNA)、小(S RNA)2条单负链RNA组成,L RNA长7kb,5 RNA为3.5kb。本病毒的主要宿主是Cal-omys musculinus和Calomys laucha田鼠。受染野鼠可长期携带并排出病毒。已发现流行地区分离到的数种病毒株,有着不完全相同的致病力,可出现不同的临床表现,如有的毒株可引起明显的出血,有的出血不明显,但神经症状较突出等,说明有业型的存在。

  【流行病学】

  1.传染源 主要为野鼠中的Catomys musculinus和Calomys laucha。感染后多呈慢性亚临床过程,病毒血症持续很长时间,并可不断从唾液及尿中排出病毒,污染周围环境。被污染的尘土可呈气溶胶飘浮于空气中。 阿根廷出血热患者的病毒血症时间至少可持续7~8日,但未见人一人传播的报道。

  2.传播途径 可由直接接触被携带病毒鼠类的唾液、尿液污染的东西而感染,特别在皮肤有磨擦伤、刀割伤等情况时更易受染。另外经呼吸道吸入含有病毒的气溶胶亦为一重要传播途径。

  3.易感人群 人群普遍易感。在阿根廷流行区主要侵犯15—60岁的农业工人。感染后可获一定的免疫力。

  4.流行情况 本病毒最初发牛于Buenos Aires省的久宁镇。其后向其他地区扩散。每年报道的病例多少不一,从100、800到4000例。1958—1980年共有患者18 000例,至1993年为24 000例。其后由于开展了疫苗接种,病例数明显减少。本病主要流行于当地的秋季,即3月、4月、5月、6月,亦即谷物收获的季节。农业工人收割小麦、玉米时,与田鼠的排泄物和分泌物污染的环境密切接触.或(和)吸人气溶胶而受染。

  【发病机制和病理】

  发病机制尚未完全阐明。病毒经皮肤、黏膜侵入人体。可进入单核巨噬细胞和内皮细胞中生长、复制后进入血流引起病毒血症。导致血管出现充血、渗漏、出血,肾功能受损出现屎蛋白,血小板和白细胞减低,神经系统功能障碍等。Marta对确诊为阿根廷出血热19例患者进行了细胞因子的检测。在急性期白细胞介素-6(IL一6)、4(IL一8)和一10(IL一10)等均有所升高。有出血和神经症状者均有高水平的α一干扰素(IFN—α)和肿瘤坏死园子(TNF)。他们认为这些结果证明,产生前炎症和抗炎性细胞因子的途径均被激活,但在不同的临床类型中有不同的统计结果。作者还认为IL-8在中性粒细胞活性的激活中起着重要作用。也有人认为氕宁病毒感染后有抑制机体产生免疫反应的作用,致使患者病毒不被清除,炎症反应并不明显,但可导致死亡。病理检奄发现各脏器的血管均有变化,伴有出血,骨髓和淋巴组织坏死明显。脑组织亦可见血管变化,但脑脊液无炎症表现。

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