【病原学】
墨莱河谷脑炎是1917—1918年首次发生在澳洲南部流行,当时称之为澳洲x病。直到1925年才被命名为墨莱河谷病毒性脑炎。1951年从人体脑组织中分离出病毒:1960年从库蚊体内也分离出了病毒。现将其归类黄病毒科黄病毒属一员,是一种小的、含脂包膜病毒。其病毒基因现已基本弄清楚,是含单股RNA,大约11kb。基因编码3种结构蛋白(衣壳蛋白c、膜蛋白prM和包膜蛋白E)和非结构蛋白(NSl、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、HS5即病毒RNA多聚酶)。核病毒具有复杂抗原性,从澳大利亚和新几内亚分离出5栋病毒抗原性比较发现4株是相似的,另1株抗原性则有较大羞异。1974年流行株与过去23年间流行期间获得病毒株经标准血清试验是难以区别的。对澳大利亚不同地区流行墨莱河谷脑炎病毒通过用限制性酶消化和桉苷酸序列分析发现有明显的同源性。但新几内亚株则不同,反映出不同地区病毒株不一致。许多脊椎动物和蚊虫细胞可用来繁殖病毒。幼鼠不论经脑内还是经非脑内接种均高度易感,但17—28日幼鼠对周围途径接种则产生抵抗力。
可用鸡胚细胞、猪肾细胞、仓鼠肾细胞进行病毒空斑试验。在鸡胚成纤维细胞培养基加入含有FC受体巨噬细胞亚群使其病毒生长,免疫增强。
【流行病学】
l.流行病学概况 该疾病主要在澳大利亚和新几内亚地区流行,自然环境对疾病的发生和流行有较大影响。在澳大利亚西北部和新几内亚易发生地方性流行,在东南部地区,尤其在维多利亚及新南威尔士州的墨莱河谷则易形成大流行。新几内亚则多以散发流行为主。尤其是异常雨季,降雨量超过平常或洪水泛滥季节更易引起流行。尽管猴、羊、马和一些鸟类动物脑内接种该病毒出现脑炎症状,以及在流行期间曾怀疑犬类死于本病,并发现血清中有高滴度抗体,但未能证实其病毒的致病性。
2.传染源 病毒在鸟、家禽-库蚊间循环,鸟(尤其是水鸟)、家禽是本病的传染源,地方性流行是通过鸟、家禽及蚊虫媒介引起。
3.传播途径 库蚊是主要的传播媒介,通过蚊叮咬将病毒感染人。
4.流行季节 本病主要发生在夏季(当地1一5月)。
5.人群易感性 流行时大多为隐性感染,约l/700感染者中出现脑炎症状。从地方性流行区以及1974年发生暴发流行中观察到。主要发生在儿童,35%是在10周岁以下儿童,男性较女性多见。
【发病机制和病理】
普遍认为病毒对神经细胞的直接损伤作用,近年来实验发现,经同源性病毒抗血清中和处理鼠再接种墨莱河谷脑炎病毒,体内病毒载量增加和感染性增强。损伤主要在大脑、小腩,尤其是普肯耶细胞,脑干、丘脑、下丘脑和脊髓。被破坏大脑皮质形成瘢痕灶及炎性细胞浸润、噬神经细胞作用,细胞、血管周围炎性细胞浸润形成血管套及脑膜炎症反应。
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