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苏格兰脑炎 (苏格兰脑炎,脑炎)

苏格兰脑炎的病因

  【病原学】

  苏格兰脑炎病毒属黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus)B组,直径约15~200nm。在HeLa细胞培养中有细胞致病作用。本病毒抵抗力不强,不耐热,58℃10分钟内,60℃2~5分钟内,80℃30秒钟均可使其灭活;乙醚、去氧胆酸钠亦可灭活该病毒;此外,该病毒对酸也较敏感。4℃冰箱保存时,其活力不超过2周,但在50%甘袖中可存活6个月,在干燥状态下存活时间可达数年。该病毒主要存在于宿主的中枢神经系统内,淋巴结、脾脏和肝脏中的病毒分布不规律,发热时在血液中可找到病毒。该病毒可凝集鸡的红细胞,在血凝抑制试验中与其他B群病毒呈现一定程度的交叉反应,但以同种病毒的反应效价最高。

  取病羊脑悬液经绒毛尿囊膜或卵黄囊接种鸡胚,病毒能在鸡胚中生长,用绒毛尿囊膜接种时可出现散在的痘疱病变。本病毒也能在猪、牛、羊、鸡和其他动物的细胞培养物中生长,在。HeLa和胎羊肾细胞培养中比较容易引起细胞病变作用(CPE)。小白鼠对该病毒易感性较高,常用于病毒分离。脑内接种乳鼠可导致感染而死亡。经鼻腔或腹腔接种后。能引起小白鼠脑炎。本病毒经小白鼠连续传代40代以后仍然对羊具有感染性。经腹腔接种病毒至幼年仓鼠,可致其死亡。剖检濒死仓鼠,可见小脑细胞坏死。而且几乎所有的脑细胞内都吉有病毒。经脑内接种法可使羊发生人工感染。在人工感染的羊脑干和脊髓中病毒最多,单核细胞中坏死最为明显。

  研究显示,该病毒在种系发生上于不同流行区域存在着微小的分子差异。借此可分l为4个亚型,I型主要流行于苏格兰及其他英国北部地区,Ⅱ型、Ⅲ型与Ⅳ型则分别流行于苏格兰、威尔士和爱尔兰等地区。对跳跃病病毒编码囊膜糖蛋白基因的克隆和序列进行分析。并与相关的蜱媒病毒进行比较分析,可见苏格兰脑炎病毒与根岸脑炎病毒最为接近。这与单克隆抗体分析的结果相一致。

  【流行病学】

  l.传染源 苏格兰脑炎病毒主要感染家畜,除羊以外,马、猪、牛、狗等动物均易感。在自然界,赤兔、鹿等啮齿类动物也可感染。人类感染本病非常少见,常因与病羊及其他动物接触而造成,如发生在实验室或屠宰场工人的感染。

  2.传播途径 蓖子硬蜱是自然界中苏格兰脑炎病毒的主要传播媒升和贮存宿主,除由蜱叮咬之外,该病毒还可以通过密切接触感染动物组织,如处理受感染者的内脏和针头扎伤也可能为其传播途径。现认为,含有病原的气溶腔经呼吸道吸人也可造成感染。

  3.易感人群 人群普遍易感.尤其以牧民、屠宰工、兽医、动物饲养员及从事病毒感染的实验室工作人员感染机会较多。感染后可获得牢固的病后免疫力,尚未有二次发病的报道。

  4.流行特征 苏格兰脑炎流行地域主要有苏格兰、爱尔兰、英国北部(苏格兰以外其他北方地区)、法国、凸班牙、土耳其、希腊和前苏联部分地区。流行主要发生于春夏季,初夏时开始,6月达高峰,中夏时下降,然后在初秋时再次上升,这与蜱的活动相符。蜱的幼虫吸入病羊血后,当其长成为稚虫时,依然保持感染性。稚虫期遭受感染时,则当其长成为成虫时仍旧保持感染性。感染者年龄多为30~40岁的成年人,通常男性多于女性。

  【发病机制和病理】

  苏格兰脑炎病毒存在于受染脊椎动物的血液循环中,当蜱叮咬受染动物约1周后,病毒即可在其唾液腺中大量复制。此时的蜱若叮咬易感动物或人即可致其感染。人类感染后.病毒首先在局部淋巴结与单核巨噬细胞系统内繁殖,并不断释放到血液循环,引起病毒血症。高浓度的埔毒易于从毛细血管侵入至中枢神经系统,产生脑部炎性病变。

  病理改变主要位于中枢神经系统,呈现出病毒性脑炎的特征性变化。肉服观可见脑组织肿胀、点片状坏死及毛细血管扩张;镜下除了可见脑皮质、髓质出现血管周围性炎性细胞浸润外,最大的特点是神经细胞,尤其是小脑普肯耶细胞变性、坏死,血管周围出现单核细胞和少数多核细浸润形成血管套。延髓和脊髓中也有严重的神经细胞变化,脑膜充血。

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