发病机制
机体的免疫反应常可有效地清除血液及组织中的麻疹病毒。皮疹的出现表示免疫反应的开始和麻疹特异性抗体及细胞免疫的出现。如病人有严重的获得性细胞免疫缺陷或基因缺陷,即可不出现皮疹,这类病人MV感染不易清除,会发展为进行性肺炎,由于MV无限制的复制乃导致神经系统病变。CNS病毒感染始于大脑毛细血管内皮细胞或被病毒感染的单核细胞浸润脑组织。其后神经元或胶质细胞被病毒感染,并在脑组织内逐渐扩散。灰质细胞核和胞浆内可首先出现嗜酸性包涵体,并有巨灶性坏死,神经元细胞变性。摄常累及顶枕区、基底节和脑干。尽管有星形细胞和小神经腔质细胞增生。但无炎症反应。
电镜观察包涵体内含有MV核衣壳的微管结构,免疫细胞化学染色发现有MV抗原(特别是N蛋白),但没检测到H、F、M蛋白。脑组织病毒培养阳性率低。从MIBE病人脑组织抽取病毒RNA,发现包膜蛋白的mRNA数量有限,且病毒出现多处变异,特别是M蛋白基因。与在SSPE中的发现相似。这些变异可阻止病毒的继续复制。这反映了病毒适应在神经细胞内生长。神经元细胞允许含有病毒RNA的核衣壳不断地经突触在细胞间传递,而病毒颗粒不一定感染细胞。所以病毒在神经系统病变中不一定起决定性的作用。
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