【病原学】
由人乳头瘤病毒(human palillomavirus,HPV)所致,HPV为乳头瘤病毒科成员.直径50—55nm,具有由72个病毒壳微粒组成的二十面体衣壳,及含有7900个碱基对的双链环状DNA。乳头瘤病毒是一种小的DNA病毒.病毒颗粒没有包膜,是由对称的二十面体包裹着7.9kb的双链的环状基因组,主要在高等脊椎动物引起表皮细胞增生或乳头瘤样病变。HPV感染有严格的种属特异性,病毒对特殊的解剖部位有相当大的嗜性,到目前为止,HPV还不能在组织培养中有效繁殖,因此,对病毒的生活周期还不了解,大部分关于病毒基因功能的了解来源于个体克隆基因在不同细胞系中或在体外的分析研究。与大多数其他病毒不同,HPV不是以抗原决定簇的不同来分类的,其分类主要是依据基因的同源性,通过PcR的分析方法获得。目前将近100种人乳头瘤病毒被检测出来,大约三十多种病毒可姒感染人类泌尿生殖道。
【流行病学】
尖锐湿疣在全世界发病率很高,是最常见的性传播疾病之一。男女都可发病。在英国占性病门诊中被诊治病人的lI%,在美国每年有1(30万的新病例出现,在性活跃人群中。约1%患肉眼可见的尖锐湿疣。约15%有HPV的亚临床感染。在我国尖锐湿疣的发率宰在历年来占所报告性病的第二位。
【发病机制和病理】
尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播,接触部位的小创伤可促进感染,3种鳞状上皮(皮肤、黏膜、化生的)对HPV感染都敏感。一般来说,每一型HPV与特殊的临床损害有关,且对皮肤黏膜各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层上皮细胞或角朊蛋白碎片进入易感上皮裂隙中,感染就可能发生。其他可因直接接触或较少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆而感染。
HPV依据被感染细胞发展为肿瘤风险性的高低分为两大类,HPV6、11、30、34、40、44、57一般可在外部良性尖锐湿疣或低风险和低度的宫颈表皮内肿瘤标本检测到,而很少在高度的宫颈表皮内肿瘤内和侵袭性癌内检测到,故认为低致癌风险的;相反,HPV 16。18、31、33、35、39、45、51、52则经常在高度宫颈表皮内肿瘤内和侵袭性癌内检侧到,很少在外部良性尖锐湿疣和低度宫颈表皮内肿瘤内检测到,故认为高致癌风险的。举例来说,50%的宫颈侵袭性鳞状细胞癌含有高风险型的HPV16;而另一项研究在932例宫颈鳞状细胞癌标本中只有1例含有低风险的HPV6,中间风险型的HPV在总的HPV感染标本中只占一小部分。
因为目前缺乏能覆盖所有亚型的HPV病毒抗原和无法明确确认HPV阴性人群.因而给研究对HPV感染的免疫反应带来很大困难。另外,可能是因为HPV病毒严格地限定在表皮内,表面上看不能够产生很强的免疫反应。可是一一些研究证明HPV可以产生有散的免疫反应。随着皮损内淋巴细胞的浸润,大部分皮损同时也消退了。相反,免疫抑制可使HPV重新激活。一个HPV感染者可长时间携带HPV 16型,即使此人同其他人接触。有机会感染其他亚型的HPv,说明HPV感染具有型的保护性。动物实验研究支持有关中和抗体通过型的特异性的免疫反应来抵抗HPV的感染。
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