巨细胞病毒性卵巢炎病因_巨细胞病毒性卵巢炎是什么原因引起_巨细胞病毒性卵巢炎有哪些原因

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巨细胞病毒性卵巢炎的病因

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　　【病原学】

　　巨细胞病毒属疱疹病毒科，为180～250nm直径的二十面体，核心由排列成结晶状的小球组成，呈球状，外包衣壳，最外层为包膜。CMV基因为双股DNA，共240kb。CMV有33种结构蛋白，Mr为(150一t60)x 106。除完整成熟病毒体外，尚有CMV缺陷体，即致密体和非感染性包膜颗粒。CMV易被脂溶剂、低pH和紫外线灭活，不耐热(37℃1小时或56℃半小时可灭活)也不耐受冻融，在碳酸氢钠溶液中不稳定。病毒感染性在4℃可维持1周。-20℃短时间内即丧失，-70℃环境中可保持数月，液氨中能长期保存。

　　CMV有种属特异性，人CMV不会感染各种实验动物，体外只能用人成纤维细胞分离培养，产生特征性的细胞病变。细胞病变的出现及进展困病毒感染量而异。人CMV抗原与其他人疱疹病毒抗原无交叉反应.除同猿CMV有某些交叉反应外，与其他动物CMV也无交叉反应。迄今为止，未发现人CMV有不同血清型，但不同病毒株间的抗原眭有差异。AOL69作为人CMV的代表株，能和所有感染CMV患者的血清起补体结合反应.常用于血清学诊断。

　　【流行病学】

　　CMV感染在全世界极为普逮。美周血清流行病学调查结果表明，4岁以下感染率为10%，18—25岁为53%，35岁以上为81%。我国调查10岁时感染率为80%。孕妇原发感染发生率约7%，其感染年龄随地理环境和社会经济条件而不同。从孕妇分离出病毒的频率随年龄、分娩史、妊娠期及社会经济状况而变化。本病属非流行性感染。

　　患者和无症状隐性感染及长期慢性带毒者为主要的传染源。CMV的自然感染有种属特异性，迄今尚未发现有传播媒介。人CMV在世界广泛分布，存在于人的唾液、尿液、宫颈及阴道分泌物、精液、乳汁、眼泪、血液及移植器官中。常见传播途径有唾液接触是婴幼儿和青年期接触传播的主要途径;性接触是成人传播的主要途径;母婴垂直传播可为先天性感染或围生期感染，也可为产后感染;输血和器官穆植是最主要的医源性传播途径。近年来。随着HIV病毒感染的蔓延，艾滋病患者合并CMV卵巢炎的发病情况值得重视。

　　【发病机制和病理】

　　CMV是一种广泛传播的病毒，初次感染后，病毒在体内可建立潜伏感染，以非复制状态存在于宿主体内，潜伏病毒可被激活，出现复发性感染。孕妇由于内分泌及免疫状态的改变，易发生CMV原发感染：既往受过感染的孕妇，体内潜伏病毒也易活化，发生复发感染。CMV复制较慢。病毒包膜同细胞膜融合或经吞噬，病毒进入宿主细胞。病毒颗粒在细胞核内组装，通过核内膜出芽获得包膜，然后经细胞胞浆释放到细胞外。CMV感染细胞后病毒基因表达受到严格控制，其表达按照连锁合成mRNA及α(即刻早期)、β(延迟早期)及γ(晚期)蛋白进行。

　　病毒对细胞的作用主要有3种类型：溶细胞性感染、潜伏感染和细胞转化。①溶细胞性感染.也即产毒性感染。病毒复制后成为成熟的颗粒，并释欣到细胞外.具有感染性的颗粒又可进入另一个易感细胞，使病变范围扩大。此时可以看到增大的细胞内具有包涵体，电镜检查可见大量病毒颗粒，免疫荧光显示有特异性抗原，核酸杂交显示细胞内有CMV基因组的核苷酸序列。能分离出病毒，受染细胞最终破裂溶解。②潜伏感染：在受染的细胞内找不到病毒或病毒抗原，也无病毒增殖迹象，用常规方法不能分离出病毒，但核酸杂交常呈阳性反应，将组织移到体外人工培养，可使病毒激活，分离培养可能成功。潜伏感染的机制不明。③细胞转化：体外试验发现，CMV可使人成纤维细胞发生转化，接种于无胸腺裸鼠，可产生肿瘤。体内是否有致癌作用，尚不明确;

　　CMV感染细胞的主要病理特征是受染细胞明显增大及核和细胞质内出现包涵体。核内包涵体经HE染色呈嗜酸性或双嗜性，占核中央区的大部分，其周围有一境界分明的晕轮与核膜分离。胞浆内包涵体一般聚集在胞浆一侧，呈嗜碱性或双嗜性圆形小体、病毒可累及全身所有器官，引起细胞溶解、灶性坏死及细胞炎性反应。光镜下CMV卵巢炎最典型的形态学特征是多灶性皮质凝固性坏死，不累及包膜和髓质。坏死灶周围有明显的血管扩张。病变细胞大小约20～40nm，具有典型的嗜碱性cowryA型核内包涵体及数目较多体积很小的胞浆内包涵体。成群变性的病变细胞在坏死灶内及坏死区边缘最明显而多见。

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