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念珠菌病 (念珠菌病,念珠菌)

念珠菌病的病因

  念珠菌病病因概要:

  白念珠菌、光滑念珠菌和热带念珠菌等多种不同种类的念珠菌可引起人类感染,念珠菌可寄生于水果、奶制品等食品,使人接触受染。此外,尚有性接触传染、母婴传染、院内暴发性传染等。决定是否发病取决于菌体的致病性和宿主的抵抗力两方面。使抵抗力下降而发病的因素:屏障破坏、菌群失调、机体内环境变化和免疫功能不全。

  念珠菌病易感人群:

  免疫抑制病人,以白念珠菌和热带念珠菌最为常见。

  艾滋病病人或其他原因引起的T细胞介导免疫防御机制受损病人,偶尔也可发生于其他患者。

  免疫正常的妇女,阴道念珠菌病常累及妇女。

  使用抗生素后,接受抗癌化疗的中性粒细胞减少的患者和非中性粒细胞减少病人。


  念珠菌病详细解析:

  病因和发病机制:

  有多种不同种类的念珠菌可引起人类感染,包括白念珠菌、光滑念珠菌和热带念珠菌。广泛存在于自然界及正常人的口腔、消化道、阴道和皮肤上,在一定条件下才可致病,故有条件致病菌之称。念珠菌(candida)属于半知菌亚门一芽胞菌纲一隐球酵母目一隐球酵母科,其共同特征为细胞呈球形、椭圆形、圆筒形、长条形,有时为不规则形。除光滑念珠菌外,多数可形成假菌丝,少数可形成厚膜孢子及真菌丝。该菌属易在酸性环境中生长繁殖,革兰染色阳性。健康小儿带菌率达5%~30%,这是念珠菌病内源获得性感染的根源。另外.有相当部分的念珠菌病为外源获得性。念珠菌可寄生于水果、奶制品等食品,使人接触受染。此外,尚有性接触传染、母婴传染、院内暴发性传染等。

  决定是否发病取决于菌体的致病性和宿主的抵抗力两方面。使抵抗力下降而发病的因素:屏障破坏、菌群失调、机体内环境变化和免疫功能不全。念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常驻寄生真菌,但在健康宿主致病力极低,一旦机体防御力减弱,或致病菌的致病性增强,打破了致病菌与宿主之间的动态平衡即可侵入组织而致病。念珠菌病可为原发性或继发性,前者多属外源性,由于接触致病力强的白色念珠菌所致,可有(或无)诱发因素;后者属内源性。原发病灶常在口腔(如鹅口疮),感染可自口、咽部向下蔓延而引起食管、胃和小肠病变。深入组织的真菌可产生假菌丝,进一步穿透弥散,当机体抵抗力降低时即导致血行播散。幼婴、慢性腹泻、营养不良、白细胞减少、T细胞功能异常者和长期用广谱抗生素者为易感人群。念珠菌致病谱很广,从皮肤粘膜到内脏血液的广谱病变反映了念珠菌病在临床具有较重要的地位。

  病理:

  不同器官和发病阶段有不同的病理改变,粘膜病变以坏死组织、纤维素及大量菌丝和芽胞构成假膜,假膜脱落后形成灶性糜烂和出血性溃疡;内脏病变多呈肉芽肿改变;急性播散型病例显示灰白色的微小脓肿。病灶内可找到孢子及假菌丝,外围有中性粒细胞和组织细胞浸润;血管亦可受侵,呈急性或慢性血管炎改变,易破裂出血,有时可见微血管内血栓形成。严重免疫功能低下者炎症反应轻微,仅见念珠菌和坏死组织形成的脓肿。

  白念珠菌可侵犯皮肤、黏膜等浅表组织,也可经血行播散引起全身性病变,尤以心、肾、脑组织易受累,临床上分为播散型、黏膜型及皮肤型。

  ①播散型念珠菌病:念珠菌自浅表病灶直接蔓延或经血行播散,引起支气管炎、肺炎、食管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿,亦可引起败血症与心内膜炎。

  ②黏膜型念珠菌病:常见于婴儿或虚弱的老年人,特别是在长期服用广谱抗生素以后,其表现有鹅口疮及口角炎。在口腔黏膜表面覆盖乳白色小片状薄膜,易剥脱,基底潮红,形成浅表溃疡。病变扩散至喉头、食管,可引起吞咽困难。类似的损害也可发生于直肠、阴道、子宫颈黏膜。

  ③皮肤型念珠菌病:好发于皮肤皱褶处,如腋下、腹股淘、乳房下、肛门周围、指缝及甲沟等处。皮肤表皮糜烂,呈渗出性红斑,边缘有鳞屑性丘疹、水疱或小脓疮,也可有皮肤肉芽肿形成。

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