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帕金森综合征的诊断

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　　1.诊断：

　　出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项。诊断帕金森综合征首先要存在运动减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低;同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直;B.静止性震颤(4-6Hz);C.直立不稳(非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成)。

　　2.鉴别诊断：

　　本病需各种原因引起症状与本病类似的疾病鉴别：

　　2.1.特发性震颤约：1/3的患者有家族史，起病年龄轻，震颤与体位和动作有关，常影响头部引起点头或摇晃，无肌强直和少动。饮酒或服用心得安震颤可显著减轻，而帕金森病典型影响面部和口唇。

　　2.2.帕金森病：

　　2.2.1.中老年发病，慢性进行性病程;

　　2.2.2.四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;

　　2.2.3.左旋多巴治疗有效;

　　2.2.4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。

　　2.3.(继发性)帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、金属及一氧化碳中毒等。

　　2.3.1.药物或中毒性。一氧化碳和锰较为多见。神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利舍平、甲氧氯普胺、α一甲基多巴、锂、氟桂利嗪等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月;

　　2.3.2.血管性。多有动脉硬化或高血压病史，CT可见多发性腔隙性梗死，临床表现以步态障碍为突出，可有锥体束征、假性延髓性麻痹和痴呆，震颤和运动减少则少见;

　　2.3.3.脑炎。继发于甲型脑炎的帕金森综合征，目前已罕见。乙脑、病脑恢复期中，偶见帕金森综合征的表现，但一般症状轻微，无进行性加重。

　　2.4.变性(遗传)性帕金森综合征

　　2.4.1.弥散性kwy体病(diffuse Lewy body disease，DLBD)

　　多见于60～80岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征。痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。

　　2.4.2.肝豆状核变性可引起帕金森综合征。青少年期发病，可有一侧或两侧上肢粗大震颤，随意运动时加重，静止时减轻;以及肌强直、动作缓慢或不自主运动等。但患者有肝损害和角膜K—F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。

　　2.4.3.亨廷顿(Huntington)病如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主，易被误认为PD，根据家族史或伴痴呆可资鉴别，遗传学检查可以确诊。

　　2.5.帕金森叠加综合征

　　2.5.1.多系统萎缩(MSA)

　　病变累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感。包括：a.纹状体黑质变性(SND)：中老年发病，表现运动迟缓和肌强直，震颤不明显，可有锥体系、小脑和自主神经症状，b.Shy—Drager综合征(SDS)：自主神经症状突出，表现直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳痿等，以及锥体束、下运动神经元和小脑功能缺陷体征等，左旋多巴无效;c.橄榄体一脑桥一小脑萎缩(OPCA)：小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。

　　2.5.2.进行性核上性麻痹(PSP)

　　表现步态不稳、平衡障碍、构音障碍、核上性眼肌麻痹、运动迟缓和肌强直，震颤不明显;常伴额颞痴呆、假性延髓性麻痹、构音障碍及锥体束征，对左旋多巴反应差。

　　2.5.3.皮质基底节变性(CBD)

　　除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，尚可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体失用、失语和痴呆等皮质损害症状，左旋多巴治疗无效。

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