单纯疱疹病毒肺炎病因_单纯疱疹病毒肺炎是什么原因引起_单纯疱疹病毒肺炎有哪些原因

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单纯疱疹病毒肺炎的病因

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　　(一)发病原因

　　HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的a亚科。其体征为复制周期短，在组织培养中产生溶细胞性感染，在神经节中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳，核壳厚度约100nm，由162个壳粒组成，核壳包裹含病毒DNA的核心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽释放至细胞表面，可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含G C，分子量为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的基因组有50%同源性，这与两种血清分型的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关;但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分。

　　单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组织病理学特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)，包括细胞肿胀、变圆，并可见到巨细胞和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见Cowdry A型核内包涵体。HSV能在许多细胞中增殖，常用人胚肺、人胚肾、兔肾、地鼠肾、猴肾等。HSV的宿主范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等。

　　HSV可被脂溶剂灭活;该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h，即可消除其传染性。

　　HSV-1可能为正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离出。如无急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭。很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第1原因入院。

　　(二)发病机制

　　单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞，然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区。病毒到达神经节的神经细胞核，引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。

　　正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。黏膜、结膜和因湿疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生IgM、IgG和IgA抗体直接对抗病毒蛋白质。抗体的重要性尚不清楚，特异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。

　　病理改变：肺组织有炎性浸润，肺实质坏死，出血，细胞肿胀变圆，弥漫性间质性肺炎，且大部分伴有疱疹病毒感染的细胞改变特征如核内嗜酸性包涵体，可有坏死性单纯疱疹病毒性气管炎或单纯疱疹病毒性食道炎。单纯疱疹病毒性支气管炎，表现为黏膜红斑、水肿、渗出和溃疡，表面可覆盖有纤维脓性膜样分泌物。

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