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流行性感冒 (流行性感冒,流感)

流行性感冒的病因

  流行性感冒的高发季节:

  除了夏季,其他季节都可见流行性感冒的发病,最密集的月份一般见于每年的12月到次年的3月份。多因为季节转变,天气忽寒忽热,没有及时添减衣物所致,特别是免疫力较弱的人群。

  流感病毒:

  流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型,甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。甲型的表面抗原经常发生变异,变异有两种形式:抗原漂移(antigen drift),为同一亚型内基因突变产生新毒株,造成流感小流行;抗原转变(antigenshift),为新毒株的HA和NA与原流行株完全不同,出现新亚型,造成流感的大流行。乙、丙型的抗原性较稳定,较少发生变异,乙型常呈局部流行或散发,丙型仅呈散发,主要侵犯婴幼儿。其主要通过含有病毒的飞沫进行传播,人与人之间的接触或与被污染物品的接触也可以传播。


  流行性感冒详细解析:

  流行病学:

  1.传染源:流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期(约7天)都有传染性。以病初2~3日传染性最强。具有部分免疫力者,常成为隐性感染者,其带毒时间不长,但传播力较强。

  2.传播途径:流感病毒主要是通过空气飞沫和直接接触传播的。病毒存在于病人或带毒者的呼吸道分泌物中,可通过咳嗽、喷嚏、说话喷出的飞沫经空气而传播,也可以通过污染的食具、玩具、毛巾等间接传播。

  3.易感者:人群对流感病毒普遍易感,病后或接种疫苗后,可获得同型病毒的免疫力,但免疫力不持久,一般—年左右,且型间无交叉免疫。因病毒不断发生变异,所以可引起反复发病,当大量人群被新变异株感染时,就可能引起流感的暴发。

  根据发生特点不同流感发生可分为散发、暴发、流行和大流行。1918年20世纪第一次流感世界大流行死亡人数达2000万,比第一次世界大战死亡人数还多,以后陆续在1957年(H2N2)、1968年(H3N2)、1977年(H1N1)均有大流行。散发一般在非流行期间,病例在人群中呈散在零星分布,各病例在发病时间及地点上没有明显的联系。暴发是指一个集体或小地区在相当短时间内突然发生很多流感病例。流行是指在较大地区内流感发病率明显超出当地同期发病率水平,流感流行时发病率一般为5%~20%。大流行的发生是由于新亚型毒株出现,由于人群普遍地缺乏免疫力,疾病传播迅速,流行范围超出国界和洲界,发病率可超过50%。世界性流感大流行间隔10年左右,常有2—3个波,通常第一波持续时间短,发病率高,第二波持续时间长,发病率低,有时还有第三波,第一波主要发生在城市和交通便利的地方,第二波主要发生在农村及交通闭塞地区。

  病原学与致病性:

  流感病毒呈多形性,其中球形直径为80~120nm,有囊膜。流感病毒属正黏病毒科,流感病毒属,基因组为分节段、单股、负链RNA。根据病毒颗粒核蛋白(NP)和基质蛋白(M1)抗原及其基因特性的不同,流感病毒分为甲、乙、丙3型。

  甲型流感病毒基因组由8个节段的单链RNA组成,负责编码病毒所有结构蛋白和非结构蛋白。甲型流感病毒囊膜上有3种突起:H、N和M2蛋白,血凝素(H)和神经氨酸酶(N)为2种穿膜糖蛋白,它们突出于脂质包膜表面,分别与病毒吸附于敏感细胞和从受染细胞释放有关。第3种穿膜蛋白是M2蛋白,这是一种离子通道蛋白,为病毒进入细胞后脱衣壳所必需。根据其表面H和N抗原的不同,甲型流感病毒又分成许多亚型。甲型流感病毒的血凝素共有16个亚型(H1-16)。神经氨酸酶则有9个亚型(N1-9)。所有16个亚型的血凝素和9个亚型的神经氨酸酶都在禽类中检测出,但只有H1、H2、H3、H5、H7、H9、Nl、N2、N3、N7,可能还有N9亚型引起人类流感流行。

  流感病毒表面抗原特别是H抗原具有高度易变性,以此逃脱机体免疫系统对它的记忆、识别和清除。流感病毒抗原性变异形式有两种:抗原性飘移(antigenic drift)和抗原性转变(antigenic shift)。抗原性飘移主要是由于编码H或N蛋白基因点突变导致H或N蛋白分子上抗原位点氨基酸的替换,并由于人群选择压力使得小变异逐步积累。抗原性转变只发生于甲型流感病毒,当2种不同的甲型流感病毒同时感染同一宿主细胞时,其基因组的各节段可能会重新分配或组合,导致新的血凝素和(或)神经氨酸酶的出现,或者是H、N之间新的组合,从而产生一种新的甲型流感的亚型。

  流感病毒在进入宿主细胞之后,其血凝素蛋白需先经宿主细胞的蛋白酶消化,成为2个由二硫键相连的多肽,这一过程病毒的致病性密切相关。在人类呼吸道和禽类胃肠道中有一种胰酶样的蛋白酶能够酶切流感病毒的血凝素,因此流感病毒往往引起人类呼吸道感染和禽类胃肠道感染。宿主细胞表面对病毒血凝素的受体在人和禽类之间是不同的,因此通常多数禽流感病毒不感染人类,但是已经有越来越多的证据表明,某些禽流感病毒可越过种属界限而感染人类。当两种分别来源于人和禽的流感同时感染同一例患者时,或另一种可能的中间宿主猪(因为猪对禽流感和人流感都敏感,而且与禽类和人都可能有密切接触),2种病毒就有可能在复制自身的过程中发生基因成分的交换,产生新的“杂交”病毒。由于人类对其缺乏免疫力,因此患者往往病情严重,死亡率极高。

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