已经肯定变异型心绞痛是由于变异型心绞痛所致。血管腔径短暂、急剧而明显的缩小,造成心肌缺血,其发生与心肌需氧量增加无关,累及的血管既可是病变的冠状动脉,亦可是正常的冠状动脉,硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。变异型心绞痛多系单部位灶性,偶尔为多部位。
与下列因素有关:
(1)冠状动脉敏感性增高:痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感,说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。
(2)与冠状动脉粥样斑块有关:变异型心绞痛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近,提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能,并刺激肾上腺素能受体,引起变异型心绞痛。
(3)动脉内皮损害:血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高,刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强,诱发变异型心绞痛。
(4)血液内某些物质浓度:电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发变异型心绞痛。
(5)迷走神经张力增高:休息或睡眠时,迷走神经活动增强,交感神经受刺激释放去甲肾上腺素,从而刺激冠状动脉内α受体,诱发冠状动脉收缩。
变异型心绞痛的心肌缺血,导致缺血性代谢改变,而且细胞膜亦严重损伤,细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏,细胞内钾离子外溢,造成细胞内外钾离子分布的差距减低,该部分心肌的极化程度也减低,而未受损部分心肌的极化程度则较高,故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”,ST段相对抬高,并容易发生心律失常。
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