组织变性病因_组织变性是什么原因引起_组织变性有哪些原因

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组织变性的病因

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　　一、细胞变性：可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物(砷、磷)中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。病理变化肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。

　　二、脂肪变性：可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物(磷、氯仿，四氯化碳，酒精)，妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂肪变性。脂滴主要来自体脂和食物(经肠道吸收的脂类物质)的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外源性的。肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。

　　三、玻璃样变性：璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。血管壁玻璃样变性发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。结缔组织玻璃样变性常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况。

　　四、纤维素样变性：主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁的纤维素样变性。

　　五、粘液样变性：组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。

　　六、淀粉样变性：是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在中国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。

　　七、蛋白质的变性：在热、酸、碱、重金属盐、紫外线等作用下，蛋白质会发生性质(包括物理、化学、生物性质)上的改变而凝结起来。这种凝结是不可逆的，不能再使它们恢复为原来的蛋白质。蛋白质的这种变化叫做变性。某些有机溶剂也能使蛋白质变性。蛋白质变性后，就丧失了原有的可溶性，并且失去了它们生理上的作用。高温消毒灭菌就是利用加热使蛋白质凝固从而使细菌死亡。重金属盐(如铜盐、铅盐、汞盐等)能使蛋白质凝结，导致蛋白质原有的生物活性丧失，所以会使人中毒。

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