老年人溶血性贫血病因_老年人溶血性贫血是什么原因引起_老年人溶血性贫血有哪些原因

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老年人溶血性贫血的病因

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　　溶血的原因有：由于红细胞本身的异常，以致容易被破坏，发生溶血;或者红细胞本身无异常，而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏，超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等)，导致机体内免疫功能失调，对自身红细胞失去识别能力，从而产生异常的自身抗体，这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM 或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG 为主，IgM、IgA 罕见，于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM，20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上，可以改变红细胞膜的性能，使红细胞成为球形，容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏，为血管外溶血。老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为：

　　1.自身抗体机制以a-甲基多巴为代表，一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T 抑制细胞减少导致自身免疫功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG 抗体，约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs 试验)可为阳性，且持续时间较久(3～6 个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者，起病缓慢，服药后3～4 个月后才出现，症状较轻，且有自限倾向，停药后血象可恢复，少数人需要类固醇治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外，还有左旋多巴、普鲁卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。

　　2.半抗原机制半抗原指分子量<10KD 的抗原。这类抗原一般不能诱导免疫反应，当患者静脉注射一些免疫源性药物，如静脉注射大剂量(每天用量超过100 万U)青霉素，持续1 周以上时，青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG 抗体。这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，贫血大多是轻度～中度，极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿，可有严重的贫血。在用青霉素治疗期间，患者的直接Coombs 试验及间接Coombs试验(即患者血清与体外青霉素致敏的红细胞作用)也是阳性的，这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止。类固醇治疗不会使贫血减轻，最重要的是停止用青霉素，否则贫血可加重，甚至威胁生命。头孢霉素可导致这类免疫性溶血。一般均较轻微。

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