发病原因:
感染性:
(1)病毒:单纯疱疹病毒Ⅰ,Ⅱ型,肠道病毒,Epstein-Barr病毒,人类嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。
(2)其他:新型隐球菌,伯氏疏螺旋体,Whipple病。
颅内及椎管内肿瘤和囊肿:
(1)上皮样及皮样囊肿和肿瘤:颅咽管瘤,垂体脓肿,垂体腺瘤,胶母细胞瘤,室管膜瘤,神经管性囊肿,神经上皮性囊肿。
(2)动静脉畸形:Galen静脉血管瘤,海绵状血管瘤。
药物性及化学性:
(1)非类固醇性消炎止痛药:布洛芬,萘普生,舒林酸(sulindac),托美丁(痛灭定,tolmetin)。
(2)杀菌剂:磺胺类药物新诺明,青霉素,头孢菌素(cephalosporin),异烟肼,奔克(ciprofloxacin)。
(3)其他:OKT3,IVIg,卡马西平(酰胺咪嗪)。
5.复发性炎性疾病 家族性地中海热,婴儿炎性多系统疾病。
6.结缔组织病 系统性红斑狼疮(SLE),结节病,多发性多软骨炎,混合性结缔组织病。
7.葡萄膜脑膜炎性综合征 小柳-原田综合征,贝赫切特综合征(白塞综合征)。
8.补体和免疫球蛋白缺乏症 补体调节蛋白因子Ⅰ缺乏症,IgG亚类3缺乏症。
9.杂类 Ferrol-Besnier病,伴有神经缺损及脑脊液淋巴细胞增多性头痛。
发病机制:
除Mollaret复发性脑膜炎外,其他各种病因导致脑膜炎发病的机制,分别和患者机体的免疫状态,病原在体内的潜伏,病原感染的可能性,应用的药物和化学制剂有着重要的关系。
对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果,而是大多数患者免疫功能正常,有些只在发作期脑脊液IgG增高,IL-6,TNF-2或前列腺素E2增高,但其意义不明。
脑脊液中出现淋巴细胞增多,在病后最初24h内可呈多核白细胞和淋巴细胞相混合,有些患者半数以上的细胞大,呈单核样,称Mollaret细胞,并在24h后迅速减少,其直径18pm±3μm,为不规则圆形,胞质不清晰,有细微空泡(Evens,1993),易碎,若不在发作早期取脑脊液并立即检查可能难得发现,一些著者经电镜及免疫细胞化学研究指出,这种Mollaret细胞实际上属于单核细胞-巨噬细胞系统,为具有活性的单核细胞,Szabo等1983年发现,这种细胞来自第3脑室皮样囊肿;Kuroda等1991年报告Mollaret细胞来自小脑延髓池神经皮样囊肿的脱落细胞,Mollaret细胞并非Mollaret脑膜炎患者必定出现,也非该病特有的病理性表现。
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