发病原因：
感染性：
(1)病毒：单纯疱疹病毒Ⅰ，Ⅱ型，肠道病毒，Epstein-Barr病毒，人类嗜T淋巴病毒-1(HTLV-1)及Kikuchis病。
(2)其他：新型隐球菌，伯氏疏螺旋体，Whipple病。
颅内及椎管内肿瘤和囊肿：
(1)上皮样及皮样囊肿和肿瘤：颅咽管瘤，垂体脓肿，垂体腺瘤，胶母细胞瘤，室管膜瘤，神经管性囊肿，神经上皮性囊肿。
(2)动静脉畸形：Galen静脉血管瘤，海绵状血管瘤。
药物性及化学性：
(1)非类固醇性消炎止痛药：布洛芬，萘普生，舒林酸(sulindac)，托美丁(痛灭定，tolmetin)。
(2)杀菌剂：磺胺类药物新诺明，青霉素，头孢菌素(cephalosporin)，异烟肼，奔克(ciprofloxacin)。
(3)其他：OKT3，IVIg，卡马西平(酰胺咪嗪)。
5.复发性炎性疾病 家族性地中海热，婴儿炎性多系统疾病。
6.结缔组织病 系统性红斑狼疮(SLE)，结节病，多发性多软骨炎，混合性结缔组织病。
7.葡萄膜脑膜炎性综合征 小柳-原田综合征，贝赫切特综合征(白塞综合征)。
8.补体和免疫球蛋白缺乏症 补体调节蛋白因子Ⅰ缺乏症，IgG亚类3缺乏症。
9.杂类 Ferrol-Besnier病，伴有神经缺损及脑脊液淋巴细胞增多性头痛。
发病机制：
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。
对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，TNF-2或前列腺素E2增高，但其意义不明。
脑脊液中出现淋巴细胞增多，在病后最初24h内可呈多核白细胞和淋巴细胞相混合，有些患者半数以上的细胞大，呈单核样，称Mollaret细胞，并在24h后迅速减少，其直径18pm±3μm,为不规则圆形，胞质不清晰，有细微空泡(Evens，1993)，易碎，若不在发作早期取脑脊液并立即检查可能难得发现，一些著者经电镜及免疫细胞化学研究指出，这种Mollaret细胞实际上属于单核细胞-巨噬细胞系统，为具有活性的单核细胞，Szabo等1983年发现，这种细胞来自第3脑室皮样囊肿;Kuroda等1991年报告Mollaret细胞来自小脑延髓池神经皮样囊肿的脱落细胞，Mollaret细胞并非Mollaret脑膜炎患者必定出现，也非该病特有的病理性表现。
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