接触性皮炎属于Ⅳ型超敏反应,是由T细胞介导的免疫反应。其发生机制较为复杂,涉及多种细胞和细胞因子的参与,如T细胞、巨噬细胞、细胞因子等。
1. 免疫细胞作用:在接触性皮炎中,T细胞发挥关键作用。其中,CD4+T 细胞识别抗原后被激活,释放多种细胞因子,如白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)等,引发炎症反应。
2. 抗原呈递:抗原提呈细胞(如巨噬细胞、树突状细胞)摄取和处理抗原,并将其呈递给T细胞,启动免疫应答。
3. 细胞因子参与:除了上述提到的IL-2和IFN-γ,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等也参与炎症的放大和持续。
4. 炎症反应过程:活化的T细胞和巨噬细胞释放炎症介质,导致局部血管扩张、通透性增加,白细胞渗出,出现红肿、瘙痒等症状。
5. 慢性化机制:若接触性皮炎反复发作或持续存在,可导致炎症慢性化,出现皮肤增厚、苔藓样变等表现。
总之,接触性皮炎作为Ⅳ型超敏反应,其发病机制涉及多个环节和多种细胞、细胞因子的相互作用。了解其机制有助于更好地诊断和治疗该疾病。
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