肺气肿的病因病机有哪些
- 发布时间：2017-08-21 10:12:34
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肺气肿这样一种比较严重的肺部疾病，一般是经过漫长的时间发展而来，患者的肺部肿大从而不能正常的进行呼气和吸气的工作，病人会因此感觉到气短和呼吸困难，长此以往还会造成身体的消瘦，下文将介绍造成发病的病因和病机。
阻塞性肺气肿形成的主要病理过程是各种慢性支气管肺部疾病引起细支气管充血水肿，分泌物增加，管壁结缔组织增生变厚，支气管平滑肌痉挛等病理改变，使管腔狭窄形成不完全阻塞。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
慢性炎症还使细支气管壁软骨破坏而失去正常框架作用，以致吸气时狭窄的细支气管尚能随肺脏的容积增大而扩张，让气体进入肺泡。但呼气时细支气管随肺脏的缩小而陷闭，阻碍气体排出，肺泡过度充气膨胀，内压升高，继而弹力减退，有的肺泡因过度膨胀而破裂，多个肺泡融合成一个肺大泡。肺泡的膨胀、破裂使肺泡间隔变窄或缺如。从肺泡壁通过的血管因此而受压、变形、弯曲、断裂，使毛细血管床大量减少，从右心室流经肺部的血流阻力增大，肺动脉压力增高，右心室肥厚，心腔扩大，心肌供血不足，后引起肺原性心脏病，右心衰竭。
由于细支气管的阻塞，肺泡过度充气膨胀，使肺通气换气功能障碍，肺活量降低，尤其肺大通气量(在一定时间内以大、快速连续呼吸的总量)降低更为明显，肺残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加。加上毛细血管床减少，影响肺泡与毛细血管间的气体交换。通气/血流的比例失调，即有些肺泡有血流通过，但肺泡无通气，从而形成动静脉分流;另一些肺泡有通气，但无血流通过，等于无效腔。这两种情况都无法进行气体交换。以上这些病理生理的改变都导致组织缺氧，二氧化碳潴留，呼吸性或/及代谢性酸中毒，后导致呼吸衰竭。
空气中的有害物质含量的增高、抽烟、肺部慢性炎症的刺激，都会造成肺气肿的形成，如果能使空气变得更干净的话，这种疾病的发病率也能得到更好的控制。
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