溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加,超过骨髓造血的代偿能力而发生的一类贫血。其发病机制较为复杂,涉及红细胞自身异常、免疫因素、血管性因素、理化因素以及感染等。
1. 红细胞自身异常:包括遗传性红细胞膜缺陷,如遗传性球形红细胞增多症;遗传性红细胞酶缺乏,如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症;遗传性血红蛋白病,如地中海贫血等。
2. 免疫因素:自身免疫性溶血性贫血,如温抗体型自身免疫性溶血性贫血、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血;同种免疫性溶血性贫血,如血型不合输血导致的溶血。
3. 血管性因素:微血管病性溶血性贫血,常见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等;瓣膜病、人工心脏瓣膜等也可引起溶血性贫血。
4. 理化因素:大面积烧伤、蛇毒咬伤、苯肼、亚硝酸盐等化学物质中毒可导致红细胞破坏增加,引发溶血性贫血。
5. 感染:某些病原体感染,如疟疾、产气荚膜杆菌感染等,可破坏红细胞,导致溶血性贫血。
总之,溶血性贫血是一种由多种原因引起的血液疾病,诊断需要结合临床表现、实验室检查等综合判断。一旦确诊,应及时采取相应的治疗措施,以改善症状,提高生活质量。
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