偏头痛的发病机制是什么
- 发布时间：2017-09-02 11:53:30
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偏头痛是一种让患者容易忽略不在意的疾病，原因就是这种疾病是间歇性发病，而且中间相隔的时间也是不确定的，所以患者一时之间不疼就以为没事了。今天小编要给大家讲解的就是偏头痛的发病机制是什么?希望经过小编的及大家能对此有一定的了解，在生活中不至于患病之后就害怕的惊慌失措。下面小编就为大家讲解一下偏头痛的发病机制是什么?
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。
各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血敏感，因此视觉先兆先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制引起。头痛发作开始时从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆羟色胺浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。
三叉神经血管学说，该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体 。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，一些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
以上就是小编为大家总结的一些关于偏头痛的发病机制的内容。想必大家应该已经有了一些了解，在生活中还是要做好预防工作，预防的好才能降低患病的风险。
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