高血压导致舒张性心力衰竭主要与心室肥厚、心肌纤维化、血管内皮功能障碍、神经内分泌激活以及舒张功能受损等因素有关。
1. 心室肥厚:长期高血压会使心肌承受的压力增加,导致心肌细胞肥大和间质纤维化,心室壁增厚,心室腔变小,影响心室的舒张功能。
2. 心肌纤维化:高血压引起的慢性炎症和氧化应激反应,会促使心肌成纤维细胞增生和胶原蛋白沉积,导致心肌纤维化,使心肌僵硬度增加,舒张功能下降。
3. 血管内皮功能障碍:高血压可损伤血管内皮细胞,减少一氧化氮等舒张血管物质的释放,增加内皮素等收缩血管物质的产生,导致血管舒张功能障碍,影响心肌的灌注和舒张。
4. 神经内分泌激活:高血压时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度激活。RAAS系统激活会导致血管收缩、水钠潴留和心肌重构;交感神经系统兴奋会增加心肌耗氧量,影响心肌的舒张。
5. 舒张功能受损:高血压使心肌细胞的钙离子转运异常,影响心肌的主动舒张过程。同时,高血压还会导致心肌细胞的顺应性降低,进一步加重舒张功能障碍。
总之,高血压通过多种机制相互作用,最终导致舒张性心力衰竭。对于高血压患者,应积极控制血压,改善生活方式,预防舒张性心力衰竭的发生。
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