肾实质性高血压是由各种肾实质疾病引起的高血压,常见的如急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病等。其发病机制较为复杂,涉及多种因素,包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋、内皮功能障碍、血管重塑等。
1. 水钠潴留:肾实质病变导致肾脏排泄水钠功能下降,引起体内水钠潴留,血容量增加,从而导致血压升高。
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:肾脏疾病可使肾素分泌增加,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血管收缩和水钠潴留,进而升高血压。
3. 交感神经系统兴奋:肾实质损害可引起交感神经系统活性增强,释放去甲肾上腺素等神经递质,使血管收缩,血压上升。
4. 内皮功能障碍:肾脏病变会影响内皮细胞的功能,导致血管舒张物质如一氧化氮生成减少,血管收缩物质增多,引起血管阻力增加,血压升高。
5. 血管重塑:长期的肾实质损伤会导致血管结构和功能改变,如小动脉壁增厚、管腔狭窄,增加外周血管阻力,促使血压升高。
总之,肾实质性高血压是一种与肾脏实质疾病密切相关的高血压类型。对于此类患者,早期诊断和治疗肾实质疾病,同时合理控制血压,对于延缓肾脏疾病进展、减少心血管并发症具有重要意义。治疗上通常需要综合考虑患者的具体情况,选择合适的降压药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(如氯沙坦、缬沙坦)、钙通道阻滞剂(如硝苯地平、氨氯地平)等,并遵循医嘱进行治疗。
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