脓胸的发病机制是什么?
- 发布时间：2017-10-30 09:03:17
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相信绝大多数人对于脓胸这种疾病都并不是很了解，确实这种疾病很难与人们的日常生活相联系，生病的人只是少数。但是脓胸的危害还是不能被人们忽视，为了抵抗这种疾病的危害，人们还是应当对这种疾病有所了解，了解其基本的发病机制。
胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到佳的杀菌功能所需的必要条件，终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。
当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。
脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，易形成多房性脓胸。单一厌氧菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感染，脓液呈恶臭。 急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。
脓胸的发病一般是由轻微的炎症感染发展转变而来的，也就是说当我们的胸腔有轻微的炎症感染时就不要拖延，及时的进行消炎治疗，炎症也就不会进一步发展形成化脓性感染。
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