肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压,其发病机制较为复杂,涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、水钠潴留、交感神经系统兴奋、内皮功能障碍、血管重塑等。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:肾脏疾病可导致肾素分泌增加,激活该系统,引起血管收缩和水钠潴留,从而升高血压。
2. 水钠潴留:肾脏排泄功能受损,水钠不能有效排出,血容量增加,导致血压升高。
3. 交感神经系统兴奋:肾脏病变可刺激交感神经兴奋,使心率加快、心输出量增加,血管收缩,血压上升。
4. 内皮功能障碍:肾脏疾病影响内皮细胞功能,导致血管舒张物质减少,血管收缩,血压升高。
5. 血管重塑:长期肾脏疾病可引起血管结构和功能改变,血管阻力增加,促使血压升高。
总之,肾性高血压的发生是多种因素共同作用的结果。对于肾性高血压患者,应积极治疗原发肾脏疾病,同时采取降压措施,如改善生活方式、合理应用降压药物等,以控制血压,减少并发症的发生。
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